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缝隙连接蛋白Cx43在人窦房结中表达的增龄性变化: 2012年; 目的初步探讨窦房结增龄性功能降低的分子基础，为研究心脏传导系统引发猝死的分子机制提供实验依据。方法40例人体尸体解剖心脏标本（死亡时间〈24h），按年龄分为4组（n=10）：〈20岁组、21～40岁组、41—60岁组、〉60岁组。免疫组化方法检测各组窦房结组织中Cx43蛋白的表达情况。结果21~40岁组与〈20岁组相比Cx43表达差异没有统计学意义，但是41—60岁组及〉60岁组与〈20岁组相比Cx43的表达明显减少（P〈0．05）。结论随着年龄增长窦房结Cx43的表达逐渐减少，可能是窦房结功能增龄性减退的分子基础之一。; 徐理想历洪光师建松韩奇彭光洋王超群; 关键词：心脏传导系统窦房结连接蛋白功能衰竭增龄

HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化被引量：3: 2015年; 目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),Cx43的表达低于对照组(P<0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。; 陈晓峰梁栋韩奇周士锋郑茂金王超群; 关键词：电击伤窦房结连接蛋白43

补体C1 q蛋白在颅脑外伤早期及修复期的表达及意义被引量：1: 2015年; 目的：研究补体C1 q蛋白在颅脑损伤者和大鼠颅脑损伤模型海马组织中的表达及其与突触重塑的关系。方法应用免疫组化SP法检测34例交通事故颅脑损伤死者和20例心源性猝死者海马组织C1q表达， Western－blotting检测大鼠颅脑损伤模型海马区C1q及Synapsin I的表达，分析C1q在颅脑损伤修复期的表达及与脑损伤组织突触重塑的相关性。结果①34例交通事故颅脑损伤死者海马组织C1q的阳性表达率在1周内（83．18±4．95）及1周外（32．34±4．63）与对照组20例心源性猝死者（8．07±0．33）相比明显升高（ P＜0．05）。②在大鼠颅脑损伤模型中，C1q蛋白表达在损伤6h 即明显增加，12 h时出现高峰，24 h后逐渐下降，至1周时表达仍较假手术组及对照组高（P＜0．05）；损伤后2周时， C1q的表达出现第2次增高并维持至8周（P＜0．05）；与同时期突触蛋白Synapsin I的变化一致。结论 C1q蛋白在颅脑损伤早期参与神经突触的清除作用并可能在神经损伤修复期参与突触重塑。; 郑茂金陈晓峰曹楷韩奇梁栋周士峰王超群; 关键词：法医病理学颅脑损伤 C1Q 突触可塑性

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韩奇