谢晶
- 作品数：12 被引量：54H指数：4
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金衡阳市科技计划项目衡阳市科技局资助项目更多>>
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- 紫花牡荆素对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及其机制
- 2013年
- 目的研究紫花牡荆素(CAS)对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分成5组,每组5只:生理盐水组、顺铂组、低剂量CAS组、中剂量CAS组和高剂量CAS组。观察和比较各组裸鼠移植瘤的体积和重量,裸鼠体重的变化,裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数的变化;FCM测定瘤组织细胞凋亡率;Western blot分析瘤组织细胞内p21和cyclin B1的蛋白表达。结果 CAS可显著抑制人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤的体积和重量的增加,呈作用剂量和时间依赖性;而对裸鼠的体重、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酐值和外周血白细胞计数均无明显的影响。CAS作用16天后,裸鼠移植瘤细胞的凋亡率呈剂量依赖性增加,cyclin B1的蛋白表达降低,p21的蛋白表达增高。结论 CAS具有抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用,可能与其降低cyclin B1的蛋白表达,增加p21的蛋白表达,促进细胞凋亡有关。
- 谢晶白军宁映霞蒋静谢宛玉
- 关键词：宫颈癌紫花牡荆素移植瘤凋亡
- 超声联合磁共振成像在宫颈癌疗效评估中的应用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨超声联合磁共振成像(MRI)在宫颈癌疗效评估中的应用价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年8月100例临床诊断为宫颈癌患者的临床资料,100例患者均进行治疗前后超声及影像学检查。结果超声和MRI检查均能较好地显示肿块大小、宫颈间质浸润、宫旁浸润、阴道侵犯及淋巴结转移情况。且肿块大小显示情况具有很好的一致性。结论超声联合MRI对宫颈癌疗效评估具有较高价值,有助于临床对病情的评估。
- 唐焱周宏罗光华李丹赵衡周佳刘红雨谢晶
- 关键词：超声检查磁共振成像宫颈肿瘤
- miR-26a通过调节MTDH基因表达抑制CAOV3细胞系生长被引量：4
- 2014年
- 目的检测miR-26a在卵巢癌组织的表达改变,明确miR-26a调控卵巢癌细胞生长的分子机制。方法运用qRT-PCR检测52例卵巢癌及相应癌旁组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a mimics转染卵巢癌细胞CAOV3,以MTDH siRNA为阳性对照,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对CAOV3细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在52例卵巢癌组织中表达下调;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制人CAOV3细胞的生长(P<0.05)。结论 miR-26a通过调节MTDH基因的表达而抑制卵巢癌细胞的生长。
- 王淑芬董巍蕾谢晶何璐周曦蔡艳林刘杰谢宛玉
- 关键词：卵巢癌生长增殖
- 紫花牡荆素对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究紫花牡荆素(CAS)对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为五组,每组5只,即生理盐水组、顺铂组、低剂量CAS组、中剂量CAS组和高剂量CAS组。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体质量变化,骨髓抑制情况,肝、肾功能损伤情况等。结果 CAS对移植瘤生长有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;而对裸鼠体质量,骨髓抑制,肝、肾功能均无明显影响。结论 CAS具有抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用,而无骨髓抑制,肝、肾功能损害。
- 谢晶白军宁映霞蒋静谢宛玉
- 关键词：宫颈肿瘤牡荆紫花牡荆素移植瘤
- 宫颈癌化疗的研究进展被引量：13
- 2011年
- 手术和放疗是治疗宫颈癌最主要的方法,而且疗效十分显著,但无论是手术技巧还是手术方法的改进,无论是放疗设备还是放疗技术的进步,都没有显著改善宫颈癌的5年生存率(overall survival,OS),随着医疗技术的不断发展,随着临床治疗的不断深入,医疗工作者发现化疗在宫颈癌的治疗中具有重要作用,本文就化疗在宫颈癌综合治疗中的应用进行综述。
- 谢晶白军陈忠东谢宛玉
- 关键词：宫颈癌化疗生存率
- miR-122-5p靶向ADAM10调控Notch信号通路对人卵巢癌细胞SKOV-3的上皮-间质转化的抑制作用被引量：8
- 2021年
- 目的研究miR-122-5p对人卵巢癌细胞SKOV-3上皮-间质转化(EMT)的影响,阐明其可能机制。方法常规体外培养人卵巢癌细胞SKOV-3,将miR-122-5p模拟物(miR-122-5p mimic)及其阴性对照(mimic NC)转染至SKOV-3细胞,分为空白对照组(Blank组)、mimic NC组和miR-122-5p mimic组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-122-5p和ADAM10 mRNA的表达水平;Western blot检测各组细胞ADAM10蛋白的表达水平;生物信息学预测miR-122-5p与ADAM10靶向匹配,采用双荧光素酶报告系统验证两者在SKOV-3细胞中的靶向关系。再将miR-122-5p mimic和ADAM10过表达质粒(pcDNA-ADAM10)分别或同时转染至SKOV-3细胞中,分为空白对照组(Blank组)、miR-122-5p mimic组、ADAM10过表达组(pc-ADAM10组)和miR-122-5p mimic+pc-ADAM10组,采用Transwell检测SKOV-3细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞Notch信号通路相关蛋白Notch1、HES1和HEY1,EMT相关蛋白Snail、E-cadherin和N-cadherin的表达水平。结果 miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中miR-122-5p的表达水平较mimic NC组的升高(P<0.01),表明miR-122-5p mimic稳定转染至SKOV-3细胞。miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中ADAM10 mRNA和蛋白的表达水平较mimic NC组的降低(P<0.01),双荧光素酶报告系统证实ADAM10是miR-122-5p靶基因。与Blank组比较,miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞发生迁移和侵袭的数量降低(t=6.004,P<0.05;t=7.289,P<0.01),而pc-ADAM10组的升高(t=13.181,P<0.001;t=11.504,P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的Notch、HES1、HEY1、Snail和N-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),而pc-ADAM10组的上升(P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的E-cadheirn蛋白表达水平上升(P<0.01),而pc-ADAM10组的下降(P<0.01)。与pc-ADAM10组比较,miR-122-5p mimic+pc-ADAM10能减弱pc-ADAM10的促EMT作用,且下调Notch信号通路活性。结论 miR-122-5p通过阻断Notch信号通路抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的EMT,其机制可能与miR-122-5p靶向抑制ADAM10的表达有关。
- 李根林刘杰谢晶余芙蓉胡意
- 关键词：上皮-间质转化NOTCH信号通路
- miR-26a通过调节TFAP2C表达而抑制卵巢癌细胞的增殖被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-26a通过调节转录因子活化蛋白2C(transcription factor activator protein 2C,TFAP2C)的表达而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖。方法 :将miR-26a模拟物(miR-26a mimic)片段和含野生型TFAP2C基因3’-非翻译区的荧光素酶报告载体(TFAP2C-wt)共转染至SKOV3细胞后,进行荧光素酶活性检测。将miR-26a mimic、靶向TFAP2C基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)重组载体shRNA-TFAP2C和TFAP2C过表达的重组载体pcDNA3.1-TFAP2C分别转染或不同组合共转染至SKOV3细胞后,蛋白质印迹法检测细胞中TFAP2C的表达水平,MTS法检测细胞的增殖情况。结果 :miR-26a mimic和TFAP2C-wt共转染后,SKOV3细胞的荧光素酶活性强度比对照组[miRNA无关序列阴性对照(miRNA negative control,miR-NC)和含突变型TFAP2C基因3’-非翻译区的荧光素酶报告载体(TFAP2C-mut)共转染]下降了约52%(P<0.05)。miR-26a mimic转染组和shRNA-TFAP2C转染组SKOV3细胞中TFAP2C蛋白的表达水平和细胞增殖率均低于相应的对照组(miR-NC和shRNA-NC转染SKOV3细胞),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-26a mimic和shRNA-TFAP2C共转染组SKOV3细胞的增殖率低于miR-26a mimic和shRNA-TFAP2C单独转染组,差异有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-TFAP2C转染组SKOV3细胞中TFAP2C的表达水平和细胞增殖率高于相应的对照组(pcDNA3.1空载体转染SKOV3细胞),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-26a mimic和pcDNA3.1-TFAP2C共转染组SKOV3细胞的增殖率低于pcDNA3.1-TFAP2C转染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :miR-26a通过调控TFAP2C的表达而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖。
- 王淑芬董巍蕾谢晶何璐周曦蔡艳林刘杰谢宛玉
- 关键词：卵巢肿瘤微RNAS细胞增殖SKOV3细胞
- 系统性产前超声检查在前脑无裂畸形诊断中的价值被引量：4
- 2012年
- 目的评价产前超声在筛查胎儿前脑无裂畸形中的诊断价值。方法经过系统产前超声检查发现前脑无裂畸形并对其进行引产的胎儿17例,回顾性分析其临床和影像资料,并进行总结。结果发现前脑无裂畸形17例,其中无叶全前脑15例,半叶全前脑2例。其中15例经过引产证实,并且发现合并大量其他畸形。结论产前系统超声检查对于前脑无裂畸形的诊断有较高的价值。
- 唐焱周宏周佳刘红雨谢晶
- 关键词：前脑无裂畸形产前诊断超声检查
- 蛋白激酶SGK3过表达促进卵巢癌细胞SKOV3增殖和侵袭被引量：1
- 2019年
- 目的观察血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)过表达对卵巢癌细胞克隆增殖和侵袭行为的影响。方法转染重组质粒p EGFPN1-SGK3以高表达SKOV3细胞中SGK3的表达;免疫印迹实验检验转染效率;克隆形成实验观察SGK3过表达对单个SKOV3细胞克隆增殖的影响;细胞侵袭实验观察SGK3过表达对SKOV3细胞侵袭能力的变化。结果免疫印迹实验结果显示,p EGFPN1-SKG3组SKOV3细胞的SKG3的蛋白灰度值与p EGFPN1-control组比较明显增高(P <0. 01);克隆形成实验显示,过表达SGK3的SKOV3细胞中,其克隆形成和侵袭力均增强(P <0. 01);细胞侵袭实验显示,过表达SGK3的SKOV3细胞中,其侵袭力均增强(P <0. 01)。结论在卵巢癌SKOV3细胞中SGK3过表达可促进卵巢癌细胞的增殖与侵袭。
- 谢晶王淑芬李根林赵霞蒋丰
- 关键词：卵巢癌增殖
- 白藜芦醇通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响被引量：18
- 2020年
- 目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)。CCK-8检测SKOV-3细胞的增殖;流式细胞术检测SKOV-3细胞的凋亡;细胞划痕愈合实验检测SKOV-3细胞的迁移;Transwell实验检测SKOV-3细胞的侵袭;Western blot法检测各组细胞的转移相关蛋白、凋亡相关蛋白及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,白藜芦醇处理组SKOV-3细胞凋亡率增加,增殖能力降低,细胞的迁移侵袭能力减弱;凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平下降;Bcl-2家族促凋亡蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达水平上调,转移相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cadherin)表达水平上调,N-cadherin和波形蛋白(Vimentin)表达水平下调;IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性降低。结论Rev能通过下调IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖迁移以及侵袭。
- 李根林刘杰谢晶余芙蓉胡意
- 关键词：白藜芦醇卵巢癌SKOV-3细胞
