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许峥嵘: 作品数：48 被引量：177H指数：8; 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>; 发文基金：张家口市科技局科技攻关项目河北省科技厅科研项目河北省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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垂体腺癌组织的超微结构及其血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9的表达意义: 2015年; 目的探讨垂体腺癌组织的超微结构及其血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达意义。方法选取2007年1月至2014年1月间收治的116例垂体腺瘤患者。采用免疫组化染色法和逆转录聚合酶链式反应检测垂体腺瘤组织中VEGF和MMP-9的表达情况,电子显微镜下观察垂体腺瘤的超微结构,并结合VEGF和MMP-9的表达对垂体腺瘤患者的侵袭性进行分析。结果电镜下,侵袭性垂体腺瘤可见较多的粗面内质网、形态怪异的胞核、丰富的核糖体及较大的核仁;非侵袭性垂体腺瘤的核异形率、核仁出现率、线粒体数目和核浆比例均低于侵袭性垂体腺瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。非侵袭性垂体腺瘤患者的VEGF、MMP-9蛋白和mRNA表达均低于侵袭性垂体腺瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭性垂体腺瘤组患者的VEGF和MMP-9蛋白表达水平无显著差异,但在mRNA水平上呈正相关(r=0.463,P<0.05)。结论电镜观察结果和免疫组化结果均显示侵袭性垂体腺瘤患者的超微结构和侵袭性生长有一定的相关性,且VEGF和MMP-9与新生血管的形成有一定的联系。; 刘明许峥嵘刘熙鹏孙海峰石代乐; 关键词：垂体腺瘤血管内皮生长因子基质金属蛋白酶9 侵袭性

利拉鲁肽对二甲双胍控制不佳的肥胖/超重2型糖尿病患者氧化应激、NLRP3炎症小体及脂肪因子水平的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨利拉鲁肽对二甲双胍控制不佳的肥胖/超重2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激、NLRP3炎症小体及脂肪因子水平的影响。方法:选择2018年2月-2020年1月期间河北北方学院附属第一医院收治的二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者160例。按照随机数字表法将患者分为对照组(80例,阿卡波糖治疗)和研究组(80例,阿卡波糖联合利拉鲁肽治疗)。观察两组的收缩压(SBP)、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指标、糖脂代谢指标、氧化应激指标、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及脂肪因子水平变化情况。结果:两组治疗后BMI、WHR、SBP均下降,且研究组的下降幅度更大(P<0.05)。两组治疗后胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β)升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后丙二醛(MDA)下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后NLRP3炎症小体均下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后脂联素升高,瘦素下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。结论:利拉鲁肽应用于治疗二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者,可减轻氧化应激,有效改善糖脂代谢,调节NLRP3炎症小体及脂肪因子水平。; 陈雅茹胡利梅任卫东许峥嵘谷君史丽; 关键词：利拉鲁肽二甲双胍超重氧化应激脂肪因子

Graves病合并糖代谢异常一级亲属胰岛素抵抗研究被引量：4: 2015年; 目的:观察Graves病(GD)患者一级亲属的胰岛素抵抗情况。方法:对GD患者一级亲属组和正常对照组进行OGTT试验和胰岛素释放试验,并分析胰岛素抵抗情况。结果:GD患者一级亲属组OGTT各时点血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均高于正常对照组;胰岛素作用指数(IAI)、HOMA-β明显低于正常对照组。结论:GD患者一级亲属组存在胰岛素抵抗。; 许峥嵘刘明孙海峰谷君史丽; 关键词：糖尿病 GRAVES病一级亲属胰岛素抵抗

不同BMI的特发性矮小症患儿应用重组人生长激素治疗的疗效及安全性分析: 2024年; 目的:分析不同体重指数(body mass index,BMI)的特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患儿在重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗下的疗效差异及安全性。方法:选取于河北北方学院附属第一医院接受rhGH治疗的ISS患儿为研究对象,根据7岁以下儿童生长标准及中国6~18岁学龄儿童青少年性别、年龄、体质指数、超重与肥胖界值,将ISS患儿分为BMI正常组、超重组、肥胖组,测定三组患儿治疗前、治疗3个月及6个月后的身高(height,Ht)、BMI、生长速率(growth velocity,GV)、身高标准差积分(height standard deviation score,HtSDS)、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin like growth factor binding-protein-3,IGFBP-3)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、甲状腺功能及肝功能。结果:三组ISS患儿在rhGH治疗后Ht、GV、HtSDS、IGF-1、IGFBP-3均较治疗前增加(P<0.05)。BMI正常组患儿Ht、GV和HtSDS增长量明显高于超重组及肥胖组(P<0.05),超重组与肥胖组相比无明显差异(P>0.05)。BMI正常组患儿在治疗6个月后BMI较治疗前增加(P<0.05),而超重组及肥胖组BMI均较前下降(P<0.05)。rhGH治疗对FBG、甲状腺功能、肝功能无明显影响。结论:rhGH能明显提高ISS患儿的Ht、HtSDS、GV、IGF-1、IGFBP-3水平,BMI正常的ISS患儿的疗效明显好于超重组及肥胖组,超重及肥胖ISS患儿疗效无明显差异,rhGH治疗具有较好的安全性。; 张文慧许峥嵘; 关键词：特发性矮小症重组人生长激素

17α-羟化酶缺陷症合并卵巢肿瘤1例: 2024年; 先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一种常染色体隐性遗传病,该病主要是因为催化肾上腺类固醇合成通路酶的缺陷而导致了皮质类固醇合成障碍。17α-羟化酶缺陷症(17α-hydroxylase deficiency,17-αOHD)是由于CYP17A1基因突变所致的罕见CAH,发病率为1/100000~1/50000,仅约占所有CAH的1%[1],早期无典型的临床表现,常以高血压、低钾血症及性发育异常就诊,约88%的患者至青春期才被确诊。; 韩晓琴许峥嵘张秋子张玉虹任卫东谷君; 关键词：17Α-羟化酶缺陷症低钾血症卵巢肿瘤

circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响: 2024年; 目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。; 许峥嵘任卫东谷君张志英邓文娟左丽娟; 关键词：高糖肾小管高迁移率族蛋白A1

脂肪因子Vaspin水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究被引量：9: 2016年; 目的探讨血清Vaspin在2型糖尿病及合并不同时期视网膜病变患者中的变化及其临床意义。方法根据眼底荧光造影,将126例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(NDR组)43例、糖尿病合并背景期视网膜病变组(SDR组)41例、糖尿病合并增殖期视网膜病变且未行相关治疗组(PDR组)42例。同时选择健康体检者40例为正常对照组(NC组),测定各组血清Vaspin及C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。比较血清Vaspin在正常对照组、单纯糖尿病组及不同时期糖尿病视网膜病变组的变化,并采用Pearson相关分析探讨血清Vaspin与相关指标的关系。结果 1血清Vaspin水平依次为:NC组; 谷君许峥嵘史丽李明霞宁改君; 关键词：VASPIN C反应蛋白糖尿病视网膜病变

胰岛素临床应用的常见误区: 2016年; 胰岛素治疗是糖尿病药物治疗中不可或缺的一部分.1型糖尿病患者需要终生胰岛素替代治疗,2型糖尿病患者随着胰岛细胞功能衰减,也需要胰岛素治疗.在临床工作中常有胰岛素使用不当的情况发生,以下结合临床病例对胰岛素应用的常见误区进行归纳分析.一、注射胰岛素的剂量越大降糖效果越好吗？例1患者男,76岁.糖尿病史10年,预混人胰岛素30R治疗3年,平时自测空腹血糖14～17 mmol/L,于是自行增加胰岛素剂量,最终每日胰岛素总量达到80 U,空腹血糖仍然居高不下,而且出现困倦、全身水肿,午餐前有饥饿感.住院后调整为中效人胰岛素20 U联合口服降糖药,空腹血糖及餐后血糖均可达标.; 任卫东许峥嵘; 关键词：胰岛素替代治疗 1型糖尿病胰岛素治疗胰岛素剂量胰岛细胞功能胰岛素30R

恩再适治疗糖尿病神经病变疗效观察被引量：1: 2012年; 目的观察恩再适治疗糖尿病神经病变的临床效果。方法将100例糖尿病神经病变患者随机分为治疗组和对照组(每组各50例),在血糖良好控制的基础上,治疗组使用恩再适注射液7.2U.次-1,每日一次静脉滴注,连用两周;对照组使用维生素B1100mg和B12250μg每日一次肌肉注射,连用两周。两组治疗两周后观察患者症状、体征的改善情况;测定腓神经、胫神经、正中神经的感觉传导速度;测定汗腺离子电导率的变化。结果临床症状体征评估治疗组总有效率为90%,明显高于对照组的60%(P<0.05);两组的感觉神经传导速度均明显改善,且以治疗组改善更为明显(P<0.01);两组的汗腺离子电导率均有改善,以治疗组改善更为明显(P<0.05)。结论恩再适治疗糖尿病神经病变有较好疗效,值得推广应用。; 任卫东申兰兰谷君史丽许峥嵘李明霞; 关键词：糖尿病神经病变恩再适神经传导速度电导率

糖尿病患者HbA_(1c)监测频率的随访研究被引量：2: 2010年; 目的调查糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)监测频率对HbA1c达标率的影响。方法糖尿病患者1 266例,按照3 a期间HbA1c监测次数(1～3次、4～6次、7～9次、10～12次)分为4组,比较各组间HbA1c控制情况。离子交换高压液相法测量HbA1c。结果 4组患者HbA1c结果的构成有统计学差异(χ2=2 446.64,P<0.01),HbA1c的监测次数和控制效果有一定的相关性。结论提高HbA1c监测频率更有利于糖尿病患者血糖控制达标。; 任卫东史丽王俊明许峥嵘谷君李明霞; 关键词：糖尿病随访研究

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