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范华

作品数:17 被引量:26H指数:3
供职机构:山东省医学科学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇HL-60细...
  • 4篇增殖
  • 4篇肿瘤
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇HL-60细...
  • 3篇蛋白
  • 3篇三氧
  • 3篇三氧化二砷
  • 3篇中药
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇抗肿瘤
  • 3篇分化
  • 3篇分子
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇药物
  • 2篇早幼粒细胞

机构

  • 17篇山东省医学科...
  • 1篇山东省中医药...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇山东大学
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇山东省医药生...

作者

  • 17篇范华
  • 14篇姜国胜
  • 13篇任霞
  • 11篇乔高娟
  • 11篇温培娥
  • 11篇杨炜华
  • 10篇唐天华
  • 10篇赵海涛
  • 9篇任海全
  • 2篇阴海鹏
  • 2篇王郡甫
  • 2篇李翠玲
  • 2篇宋冠华
  • 2篇丁慧芳
  • 1篇庞靖祥
  • 1篇李霞
  • 1篇董伟
  • 1篇张之勇
  • 1篇杨美娜
  • 1篇韩金祥

传媒

  • 4篇国际肿瘤学杂...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中医学报
  • 1篇第六届全国免...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 5篇2009
  • 8篇2008
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中药抗肿瘤物质基础及其与生物技术的协同作用
姜国胜李霞丁慧芳任霞宋冠华李翠玲阴海鹏王郡甫范华
该研究属于医药卫生科学领域。是在国家基金(30771103,81172792)、省自然基金(重点Z2004C08,面上Y2008C165)等资助下完成的系列性研究。 研究背景:药物协同治疗模式是国内外关注的重点研究方向之...
关键词:
关键词:中药抗肿瘤药物
六亚甲基二乙酰胺诱导HL60细胞分化及其分子机制的研究
研究背景:六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是一种低分子极性化合物,作为一种有效的诱导分化剂已经在美国进入Ⅱ期临床实验,用于治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和难治性髓系白血病,并取得了一定疗效。但是,其具体的分子机制并不十分明...
任霞温培娥杨炜华唐天华任海全范华赵海涛乔高娟姜国胜
文献传递
HL-60细胞诱导分化后VEGF表达与分泌的分子机制研究
目的: 本实验以人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞株为研究对象,建立全反式维甲酸诱导分化模型。观察不同的诱导分化剂作用于HL-60细胞后,VEGF表达和分泌水平的变化规律。重点从c-Myc、Hif-1α的靶向...
范华
关键词:维甲酸急性早幼粒细胞白血病VEGF表达靶向调控
文献传递
和厚朴酚对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响被引量:3
2012年
目的探讨和厚朴酚在体外对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(M1Tr)法检测和厚朴酚对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase8和Caspase9基因的表达。结果5μg/m1的和厚朴酚作用48h对U937细胞增殖即可表现抑制作用,10μg/ml的和厚朴酚作用48h对细胞的增殖抑制率高达50%以上,作用120h可完全抑制细胞增殖。经10μg/ml和厚朴酚处理的U937细胞凋亡率达到26.8%(P〈0.01)。10μg/ml的和厚朴酚处理U937细胞后48h,Bcl-2基因表达降低(对照组:0.33±0.02,实验组:0.14±0.01,P〈0.01),Bax基因表达升高(对照组:0.1±0.01,实验组:0.87±0.08,P〈0.01)。Caspase3(对照组:0.48±0.01,实验组:0.87±0.06,P〈0.01)、Caspase8(对照组:0.23±0.02,实验组:0.41±0.07,P〈0.01)和Caspase9(对照组:0.44±0.05,实验组:0.76±0.06,P〈0.01)基因表达均升高。Caspase3活性为0.325±0.089,较对照组有显著地升高(P〈0.01)。结论和厚朴酚能明显抑制人急性白血病细胞株U937细胞增殖并引起细胞凋亡。其机制在于上调凋亡促进基因Bax的表达,下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,并且内源性和外源性途径均参与了凋亡过程。
刘淑娟范华姜国胜
关键词:和厚朴酚白血病U937细胞细胞增殖细胞凋亡
六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究被引量:5
2008年
本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。
任霞温培娥杨炜华唐天华任海全张之勇赵海涛范华乔高娟姜国胜
关键词:六亚甲基二乙酰胺HL-60细胞细胞周期细胞增殖细胞分化
三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制与分化诱导作用及其机制的研究
研究背景:以全反式维甲酸或三氧化二砷为代表的急性早幼粒细胞白血病的诱导分化疗法已经在临床上取得巨大成功,但是在慢性粒细胞白血病的诱导分化治疗方面进展相对缓慢。在这种情况下,寻找新型诱导分化剂和采用不同诱导分化剂的协同作用...
董伟谢超杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
文献传递
中药提取物逆转K562/ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨被引量:1
2009年
目的观察两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷对多药耐药(MDR)K562/ADM细胞的耐药逆转作用,探讨其分子机制。方法建立阿霉素(ADM)诱导K562/ADM细胞耐药模型,分别将不同浓度黄芩苷、京尼平苷作用于K562/ADM细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对化疗药物的敏感性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因-1(mdr-1)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)基因在mRNA水平的表达变化。结果两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷,可增加K562/ADM细胞对ADM的敏感性,K562/ADM细胞增殖受到明显抑制,耐药逆转倍数分别为1.95倍及1.46倍;RT-PCR检测mdr-1基因表达减弱,TopoⅡ基因表达增强(P〈0.01)。结论黄芩苷、京尼平苷可通过降低K562/ADM细胞mdr-1基因表达和提高TopoⅡ的表达来逆转白血病细胞MDR。
乔高娟李贵海杨炜华温培娥任霞范华唐天华任海全姜国胜
关键词:栀子P糖蛋白
HDAC抑制因子TSA抑制肝癌细胞BEL-7402增殖作用与分子机制的研究
组蛋白的乙酰化状态对基因的调控起着非常重要的作用,组蛋白乙酰化状态的失衡会引起基因调控的失衡,进而可能导致肿瘤的发生。同时研究提示去乙酰化转移酶抑制剂可明显抑制肿瘤的生长,但目前对其作用机理仍不十分清楚。我们的研究也证实...
杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
文献传递
中药抗肿瘤的生物增敏关键技术与应用研究
姜国胜任霞丁慧芳宋冠华李翠玲阴海鹏王郡甫范华
该研究属于医药卫生科学领域。是在国家基金(编号:30771103,81172792)、山东省科技发展计划项目(编号:2008GG2NS02023)等资助下完成的系列性研究成果。研究背景:由于化疗药物的耐药性和毒副作用,国...
关键词:
关键词:天然药物生物治疗
c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用研究
研究背景:20世纪50年代后期,我国学者使用三氧化二砷(As203)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)取得显著疗效,由此引起国内外学者的广泛关注。As2O3对细胞...
杨炜华温培娥乔高娟赵海涛范华任霞唐天华任海泉姜国
文献传递
共2页<12>
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