罗红艳 作品数:13 被引量:42 H指数:4 供职机构: 宁夏医科大学 更多>> 发文基金: 宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目 国家自然科学基金 宁夏回族自治区自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
血清胱抑素C和β2微球蛋白在老年慢性阻塞性肺疾病诊断早期肾损害中应用 被引量:10 2013年 目的分析和评估血清胱抑素C(CysC)和β2微球蛋白(β2-MG)在老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者早期肾损伤的监测意义。方法分组:COPD组60例(平均年龄68岁),对照组(健康体检者,平均年龄65岁)30例;依据缺氧程度分为轻、中、重度缺氧3组;再依据心脏彩色多普勒超声中肺动脉收缩压分为无肺动脉高压和有肺动脉高压两组。测定血清β2-MG、视黄醇结合蛋白(RBP)、CysC、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(eGFR)。结果 (1)与对照组比较,COPD组血清β2-MG、CysC明显增高,eGFR降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而血清Scr、BUN、RBP与对照组比较差异无统计学意义。(2)血清CysC和β2-MG在COPD组均高于对照组,二者在重度缺氧组增高的比例明显高于在轻度和重度缺氧组,二者在重度缺氧组增高的比例明显高于在COPD组(P<0.05)。(3)血清CysC和β2-MG在无肺动脉高压组及肺动脉高压组的浓度均明显高于对照组,增高的比例分别是36.7%和43.3%,二者在肺动脉高压组增高的比例明显高于无肺动脉高压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)相关性分析提示,在COPD组,血清β2-MG、CysC的增高与氧分压(SPO2)均存在良好负性相关(r值分别是-0.702和-0.680,P值为0.000),β2-MG相关系数大于CysC。结论 COPD可致患者肾功能损伤。血清CysC、β2-MG是评估COPD患者早期肾损害的灵敏指标,并与SPO2存在负相关,随缺氧程度加重,血清中β2-MG、CysC浓度增高,其中β2-MG在COPD患者中较CysC与SPO2相关性更好。 罗红艳 毕逢辰 张彬 李博 曹丽 郑亚莉关键词:慢性阻塞性肺病 肾损害 血清胱抑素C Β2微球蛋白 p35在胰岛β细胞中的表达及作用 2012年 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)及其激活剂p35在胰岛β细胞中的表达及作用。方法分别离体培养小鼠胰岛β细胞株、Min6细胞、神经细胞及HEK293细胞,使用RT-PCR、免疫印迹和免疫沉淀等方法检测p35的表达及CDK5活性,并以小鼠胰岛β细胞株、Min6为研究体系,分为正常组(p35组)及p35+Ros组(CDK5活性抑制组),分别检测p35表达、CDK5活性及其对胰岛素分泌的影响。结果①体外培养的胰岛β细胞中,p35在mRNA和蛋白水平均有表达;②p35在胰岛β细胞通过形成CDK5/p35复合物激活CDK5的活性;③过度表达的p35可以使CDK5的活性增加3~4倍,明显抑制胰岛素分泌;④在p35组加入CDK5抑制剂Roscovi-tine(Ros),可抑制p35/CDK5的活性,增加胰岛素的分泌,说明CDK5的活性可抑制胰岛素分泌。结论结果证实p35在胰岛β细胞有表达,并通过激活CDK5的活性、调节胰岛素的分泌,可能在糖尿病胰岛β细胞的损伤机制中起重要作用。 保莉 郑亚莉 曹丽 韩学卫 罗红艳 王慧 李博 李燕萍 杜婧关键词:P35 CDK5 激酶活性 胰岛Β细胞 胰岛素 肾病综合征患者血清CA125水平与低蛋白血症的关系 被引量:3 2012年 目的观察肾病综合征患者血清CA125水平与血浆白蛋白水平及浆膜腔积液的关系。方法 31例原发性肾病综合征患者,根据血清白蛋白水平分为血白蛋白≥20 g/L组15例,血白蛋白<20 g/L组16例。另根据有无浆膜腔积液分为浆膜腔积液组16例,无浆膜腔积液组15例。血清CA 125水平采用化学发光标记免疫法(CLIA)测定。结果 31例患者中,血清CA125升高16例,占51.6%。浆膜腔积液16例,其中CA 125异常升高14例(87.5%)。血浆ALB<20 g/L患者16例,其中CA125异常升高14例(87.5%)。浆膜腔积液组的血清CA125水平明显高于无浆膜腔积液组(P<0.05)。肾病综合征患者伴浆膜腔积液者血白蛋白水平明显低于不伴浆膜腔积液患者(P<0.05)。血白蛋白<20 g/L组血清CA 125水平显著高于血白蛋白≥20 g/L组(P<0.05)。结论肾病综合征患者在严重低白蛋白血症(<20 g/L)伴浆膜腔积液时常伴有CA125明显增高。因此,血清CA125升高可能能反映肾病综合征时低蛋白血症的严重程度。 卢海霞 罗红艳 李博 郑亚莉关键词:肾病综合征 CA125 浆膜腔积液 低白蛋白血症 慢性阻塞性肺疾病患者早期肾损害的生物标志物评价 被引量:9 2013年 目的分析和评价慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肾功能损害及其早期诊断的生物标志物。方法分组:COPD组50例,对照组(健康体检者)53例;将COPD组根据血气分析氧分压程度分为轻、中、重度缺氧三个亚组。测定血清β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、血清胱抑素C(CysC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(eGFR)及尿比重。结果与对照组比较,COPD组血清RBP、Scr、BUN及尿比重差异无统计学意义(P>0.05);血清CysC、β2-MG在COPD组明显增高,eGFR在COPD组明显减低(P<0.05)。进一步亚组分析,与对照组相比,COPD患者轻、中、重度缺氧亚组血清CysC、β2-MG均明显增高,中、重度缺氧组eGFR和尿比重明显降低(P<0.05)。与轻度缺氧组相比,尿比重在重度缺氧组明显降低(P<0.05);eGFR及血清β2-MG、CysC、Scr、BUN、RBP在轻、中、重度缺氧亚组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清CysC、β2-MG异常率在COPD不同缺氧程度亚组间随缺氧程度加重而升高(P<0.05),而Scr、eGFR异常率在不同缺氧程度亚组间比较差异无统计学意义。结论 COPD慢性缺氧可以引起肾功能损害。随缺氧程度加重,肾功能损伤加重。血清CysC、β2-MG、eGFR及尿比重等指标是判断早期肾功能损伤的灵敏指标,但血清β2-MG易受炎症等因素影响,而血清CysC更为敏感。Scr、BUN和RBP不适用于COPD引起的早期肾损害的评价。 罗红艳 兰小梅 曹丽 郑亚莉关键词:慢性阻塞性肺疾病 肾损害 慢性缺氧 生物标记物 血清抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病诊断及疗效判断中的意义 被引量:4 2021年 目的:探讨血清抗磷脂酶A2受体抗体(抗PLA2R抗体)在特发性膜性肾病诊断及疗效判断中的应用价值。方法:选取宁夏回族自治区人民医院肾内科2016年1月-2020年6月住院经过肾穿刺活检明确诊断为特发性膜性肾病(IMN组)的患者50例,继发性膜性肾病(SMN组)患者50例,非膜性肾病(非膜性肾病组)患者50例。肾穿刺前通过酶联免疫吸附法(Elisa方法)检测所有患者血清抗PLA2R抗体的滴度。IMN组治疗6个月后再次检测血清抗PLA2R抗体的滴度,使用SPSS 18.0统计学软件进行分析。比较三组患者血清抗PLA2R抗体的阳性率及通过血清抗PLA2R抗体诊断IMN的特异度和灵敏度,评价血清抗PLA2R抗体诊断与肾穿刺活检的一致性,比较IMN组中不同治疗效果(缓解及未缓解)患者治疗前后血清抗PLA2R抗体的滴度水平。结果:IMN组和SMN组患者抗PLA2R抗体阳性率分别为94%和14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);IMN组与非膜性肾病组患者抗PLA2R抗体阳性率分别为94%和8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。以肾穿刺活检作为IMN诊断的金标准,根据血清抗PLA2R抗体水平诊断IMN的特异度为89%,灵敏度为94%,两者诊断的一致性检验Kappa值为0.798(P<0.01);IMN组治疗6个月后,缓解患者血清抗PLA2R抗体滴度较治疗前有下降,差异有统计学意义(P<0.05),未缓解患者治疗前后血清抗PLA2R抗体滴度比较差异无统计学意义(P=0.075)。结论:血清抗PLA2R抗体可作为诊断IMN的特异性血清学标志物,且在治疗过程中,其水平的变化可作为IMN疗效判断的一项重要指标。 陆晓华 罗红艳 罗红艳 王慧 罗红艳 郑亚莉关键词:特发性膜性肾病 以Cdk5为靶点探讨Cdk5活性抑制肽CIP在神经细胞和胰岛β细胞的作用机制 被引量:1 2013年 目的探讨周期性依赖性蛋白激酶5(Cdk5)的活性抑制肽(CIP)在老年退行性疾病中的治疗作用及其机制。方法体外培养大鼠E18胚胎大脑皮质神经元细胞(以下简称神经细胞)和Min6小鼠胰岛细胞(以下简称胰岛细胞)。应用基因克隆CIP质粒,转入腺病毒,转染细胞。(1)根据是否导入CIP基因分为空载体组(EV组)和CIP转染组。(2)应用双氧水(H2O2)刺激神经细胞;应用不同浓度的葡萄糖(5mmol/L和25mmol/L)刺激胰岛细胞,分为对照组、H2O2组(或高糖组)、H2O2+CIP组(或高糖+CIP组)。用免疫印迹和免疫荧光检测基因的表达和细胞凋亡情况;同位素标记测定酶的活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定胰岛素的分泌水平。结果 H2O2刺激神经细胞1h后,可诱发p25表达,引起Cdk5过度活性,导致Tau蛋白过度磷酸化从而诱发细胞凋亡增多。CIP转染组较H2O2组Cdk5的活性降低(P<0.01);Tau蛋白以及凋亡相关蛋白的表达水平也降低(P均<0.01);高糖刺激神经细胞4h,诱发p35表达增多,使Cdk5活性增高而抑制胰岛素的表达和分泌。CIP转染组较高糖组Cdk5的活性降低(P<0.01);胰岛素的表达量和胰岛素的分泌水平亦明显增高(P<0.01)。结论 (1)在神经细胞中,CIP可以降低由于p25导致的Cdk5的过度活性,减少Tau蛋白的过度磷酸化,从而保护神经细胞,减少凋亡;(2)在胰岛细胞中,CIP通过抑制高糖引起的Cdk5过度激活状态,增加胰岛素的分泌。这可能是CIP在老年退行性疾病中起到保护性作用的机制之一。因此,CIP可能成为一个非常有前景的治疗老年退行性疾病(如老年痴呆和糖尿病)的新药物。 郑亚莉 陆晓华 保莉 罗红艳 曹丽 李博丙二醛、超氧化物歧化酶在糖尿病肾病患者血清中的表达及作用 被引量:3 2022年 目的研究丙二醛、超氧化物歧化酶在糖尿病肾病患者血清中的表达及作用。方法收集120例2型糖尿病(DM)患者及40例正常人的临床资料及血、尿标本。根据24 h尿白蛋白定量为3组,即无蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量<30 mg)、微量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量为30~300 mg)、大量蛋白尿组(24 h尿白蛋白定量>300 mg)。40例健康体检者为正常对照组。应用ELISA检测血清中MDA和SOD的水平,分析其与相关临床指标的相关性。结果血红蛋白、估计肾小球滤过率(eGFR)在大量蛋白尿组的值较其他组低(P<0.05);血清尿酸和血清肌酐水平在大量蛋白尿组较其他组明显升高(P<0.05)。血清MDA表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显升高(P<0.05)。并且,随着尿蛋白的发生和增加,血清MDA水平明显增高(P<0.05)。血清SOD表达水平:与对照组比较,无蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组均明显降低(P<0.05)。相关性分析显示:血清MDA表达水平与糖化血红蛋白、尿酸、尿蛋白、尿微量白蛋白呈正相关性(r=0.446、0.489、0.667、0.767,P<0.05);血清SOD表达水平与糖化血红蛋白、尿酸、尿蛋白、尿微量白蛋白呈负相关性(r=-0.467、-0.38、-0.51、-0.863,P<0.05)。结论氧化应激可能参与早期糖尿病肾病微量尿蛋白的形成,在早期糖尿病肾病发生中起重要作用。在早期抑制氧化应激可能是一种防治蛋白尿形成,延缓糖尿病肾病进展的重要手段。 曹释露 田文竹 包喜 保莉 罗红艳 罗红艳 李红梅 郑亚莉关键词:糖尿病肾病 氧化应激 丙二醛 超氧化物歧化酶 尿蛋白 老年COPD患者合并早期心肾损伤及其相关性分析 被引量:5 2013年 目的评价在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者伴有早期心肾功能损伤的生物指标的应用及其相互关系。方法分为COPD组60例(中位年龄68岁),对照组(健康体检者,中位年龄65岁)30例;测定血清β2-MG、血清胱抑制素L(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(CRP)并估算肾小球滤过率(eGFR),同时用心脏多普勒测定左室射血分数(LVEF/EF值)、左室舒张末期内径(LVEDD)。结果①与对照组比较,血清Cys-C、β2-MG、CRP、LVEDD在COPD组明显增高,eGFR、EF降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而血清Scr与对照组比较差异无统计学意义。②心脏彩色多普勒检测值提示,60例COPD患者并发左室舒张功能减低、心肌缺血、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣返流,分别占61.60%、30.00%、51.66%、66.66%、68.33%、45.00%。③Perason相关分析,COPD组eGFR与LVEF呈正相关(P<0.001),β2-MG、Cys-C、Scr、LVEDD与LVEF呈负相关(P<0.01),eGFR与LVEDD呈负相关(P<0.05),CRP与β2-MG呈正相关(P<0.05)。结论 COPD慢性缺氧可致心肾功能同时损伤,早期的肾脏功能损害与早期心脏损害有相关性,可能引起早期心肾综合征;Cys-C、eGFR、β2-MG、LVEF、LVEDD可做为COPD患者心肾功能早期受损监测指标。 罗红艳 杨丽嵘 王慧 李博 曹丽 郑亚莉关键词:慢性阻塞性肺疾病 心肾综合征 生物学标志物 糖皮质激素治疗IgA肾病疗效的Meta分析 被引量:1 2013年 目的研究糖皮质激素治疗IgA肾病的疗效和安全性。方法通过PubMed/Medline、Embase、Sci、万方数据库(CNKI)等文献库收集了近20年关于糖皮质激素治疗IgA肾病的随机对照试验,共有9篇文献(包括536例观察对象),按照纳入标准进入荟萃分析,通过采用Rev Man 4.2软件进行Meta分析,研究糖皮质激素治疗IgA肾病伴有中到大量蛋白尿的疗效和安全性。结果安慰剂组与激素治疗组比较,激素治疗组降低了血肌酐成倍增长或发展至终末期肾病的风险[OR,0.32(95%CI,0.15~0.6)]7;P<0.05],同时降低蛋白尿[WMF,-0.46 g/d(95%CI,-0.63~-0.29 g/d;P<0.01]。其中激素治疗组有48个患者发生副作用,对照组有23个患者发生不良反应。结论对伴有中到大量蛋白尿的患者,糖皮质激素治疗可降低蛋白尿、改善患者远期预后;激素治疗增加了不良事件发生的风险但无统计学意义。 兰小梅 鄂静 保莉 罗红艳 郑亚莉关键词:糖皮质激素 IGA肾病 META分析 终末期肾病 单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷制作大鼠肾病模型的研究和评价 被引量:6 2011年 目的研究单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷(PAN)制作大鼠肾病模型的方法,临床病理过程及效果评价。方法成年雄性SD大鼠,体重200-250g。PAN 15mg/100g浓度溶解在0.9%氯化钠溶液中,从大鼠尾静脉注射(PAN组);对照组为等量生理盐水注射,测定不同时间点的血压、尿蛋白排泄量、观察尿蛋白、血清胆固醇和甘油三酯及血肌酐的变化及肾组织的病理改变。结果尿蛋白定量在PAN注射第8d达峰值,同时血浆蛋白明显降低,血胆固醇和甘油三酯明显增高;尿蛋白在第4周降至正常,然后又逐渐增高在14和20周时尿蛋白在PAN组显著高于对照组;肾小球硬化指数(GSI)在PAN组4、14和20周分别是6.21%、25.35%、30.49%,明显高于对照组。同时伴有收缩压在PAN组明显高于对照组,在注射后20周,PAN组血肌酐明显高于对照组。结论单次尾静脉注射PAN可成功地诱导肾病综合征(急性期)和慢性肾炎FSGS(慢性期)的肾病模型,成功率高,方法较简单,用药量少,克服传统方法用药剂量过小,造模失败或需重复注射使剂量过大而致动物死亡等缺点,是研究人类相关肾脏疾病的良好动物模型。 保莉 罗红艳 郑亚莉关键词:嘌呤霉素氨基核苷 尾静脉注射 FSGS 大鼠模型