白银亮 作品数:38 被引量:128 H指数:5 供职机构: 兰州大学第二医院 更多>> 发文基金: 甘肃省科技计划项目 中央高校基本科研业务费专项资金 河南省高校科技创新团队支持计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
血清对SH-SY5Y细胞吗啡戒断后ERK1/2、p38和JNK磷酸化表达的影响 2013年 目的:探讨胎牛血清(FBS)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)吗啡戒断后细胞中ERK1/2、p38和JNK磷酸化表达的影响。方法:SH-SY5Y细胞分为无血清培养组和体积分数为10%血清培养组(有血清培养组)。细胞经10μmol/L吗啡作用48h后,10μmol/L纳洛酮戒断。在纳洛酮戒断不同时间后,收集细胞,应用Westernblot检测ERK1/2、JNK和p38蛋白磷酸化水平的变化。结果:无血清培养条件下纳洛酮戒断10min后SH-SY5Y细胞中ERK1/2磷酸化水平显著上调(F=6.619,P<0.001),戒断30、60min后ERK1/2磷酸化水平与对照组差异无统计学意义。有血清培养条件下纳洛酮戒断10、30和60min后SH-SY5Y细胞中ERK1/2磷酸化水平均显著上调(F=22.901,P<0.001);在无和有血清培养条件下纳洛酮戒断均引起SH-SY5Y细胞中p38磷酸化水平呈时间依赖性递增,同时也能引起JNK磷酸化水平的增加,但不随戒断时间的增加而升高。结论:SH-SY5Y细胞在无血清培养下,吗啡戒断时ERK1/2磷酸化为瞬时增高;血清培养下,吗啡戒断可诱导ERK1/2磷酸化持续增高。 李文杰 王明洋 白银亮 程月芳 李静 刘宇 张旗关键词:戒断 血清 P-JNK P-P38 SH-SY5Y细胞 黄芩苷对小鼠吗啡行为敏化的影响 被引量:1 2013年 目的探讨黄芩苷对小鼠吗啡行为敏化的影响。方法测定小鼠的自主活动,观察黄芩苷 对小鼠自主活动的影响。分别采用单次给予吗啡(10 mg · kg-1,ip)致小鼠高活动性及反复间断给予吗啡 处理建立小鼠吗啡行为敏化模型,观察黄芩苷对吗啡致高活动性及行为敏化形成和表达的影响。酶联免 疫吸附法检测小鼠大脑中脑腹侧背盖区(VTA)和前额叶(PFC)区多巴胺含量变化。结果黄芩苷(30,60,120 mg · kg-1g)显著抑制小鼠自主活动[对照(1095.8±174.5)次,黄芩苷(899.6±187.2)次、(724.2士 221.4)次、(609.1±154.6)次;P<0.01]和急性吗啡诱导的小鼠高活动性[模型组(1518.2:tl85.8)次,黄芩苷 (1385.4± 224.2)次、(1205.1± 174.6)次、(1100.3±235.1)次;P<0.01 ];黄芩苷呈剂量依赖地阻断小鼠吗啡 行为敏化的形成和表达[(模型组(2096.2±304.6)次,黄芩苷(2004.2 ±218.5)次、(1998.7±224.3)次、(1836.1±233.5)次;P<0.05);(模型组(2124.2士 189.6)次,黄芩苷(1922.2±314.7)次、(1524.1±289.2)次、(1477.4± 219.3)次;P<0.01)]。黄芩苷抑制吗啡敏化小鼠大脑VTA和PFC区多巴胺的释放[模型组(457.6±92.1) · L,(589.2± 102.5) jig . L'黄芩苷(391.1±56.8)网.L1, (448.6±99.3) μg · L-1 ; (324.5 ±66.2) μg · L1,(368.7+45.9)μg · L-1;(234.3±52.6)μg · L-1,(305.3+84. l)μg · I;1; p<0.01, P<0.01]o 结论黄芩苷对小鼠吗啡行 为敏化的形成和表达具有抑制作用,这种作用与其抑制大脑VTA和PFC区多巴胺的过度释放有关。 白银亮 唐慧如 徐伟 颜抒阳 连佛颜 李静关键词:黄芩苷 吗啡 行为敏化 多巴胺 阿帕替尼致不良反应的文献病例分析 被引量:2 2019年 目的:分析阿帕替尼所引起的不良反应发生情况及其临床特点,为临床安全用药提供参考。方法:通过检索Web of Science、PubMed、中国知网数据库、维普数据库和万方数据库关于阿帕替尼致不良反应的个案报道进行分析。结果:阿帕替尼相关的不良反应个案报道共20例次,年龄分布以51~70岁年龄段较多(12例,60%),主要累及系统-器官以消化系统和心血管系统,其中出血相关不良反应比例最高。结论:阿帕替尼的真实世界应用中可能有比报道更高的出血风险。 程月芳 白银亮 贺宝霞关键词:药物不良反应 出血 硫酸羟氯喹片致药物超敏反应综合征1例 被引量:1 2023年 1病例介绍.患者,女,37岁。因腰背痛于2023年3月3日就诊于兰州大学第二医院风湿免疫科门诊,被诊断为干燥综合征,给予硫酸羟氯喹片(上海上药中西制药有限公司,批号:C0112022286)0.2 g,po,bid+艾拉莫德片25 mg,po,bid。患者诉2023年3月24日开始发热伴恶心、呕吐,服用对乙酰氨基酚后体温下降,但反复高热,体温最高40.5℃;面部、颈部、四肢、躯干皮肤出现皮疹伴瘙痒,服用氯雷他定无改善,且蔓延至全身。2023年3月29日,兰州大学第二医院皮肤科以药物超敏反应综合征(drug-induced hypersensitivity syndrome,DIHS)收住院。 张明 白银亮关键词:羟氯喹 药物超敏反应综合征 地高辛、哇巴因和米力农对小鼠吗啡戒断症状影响 目的 比较研究三种强心药地高辛、哇巴因和米力农对小鼠吗啡戒断症状以及对小鼠自主活动的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用剂量递增法建立小鼠吗啡依赖模型,最后一次吗啡注射4h后,给予受试药或等体积的溶媒,lh后纳络酮催促... 白银亮 李静 陈永妍 李文杰 张旗关键词:地高辛 哇巴因 米力农 吗啡戒断 当归挥发油对吗啡依赖小鼠戒断症状及单胺类神经递质的影响 被引量:6 2015年 目的:观察当归挥发油对吗啡依赖小鼠戒断症状及单胺类神经递质的影响。方法:90只昆明小鼠随机均分为空白组、模型组、可乐定组(0.6 mg·kg-1)和当归挥发油低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1)。采用剂量递增法建立小鼠吗啡依赖模型,观察纳洛酮催促戒断后30 min内的小鼠的戒断症状(跳跃数、扭体次数、抓脸次数和体重减少值);采用酶联免疫吸附法测量下丘脑和血浆中NE、DA和5-HT的含量。结果:当归挥发油呈剂量依赖地降低吗啡依赖小鼠戒断后跳跃次数(F=22.1,P<0.01)、扭体次数(F=15.1,P<0.01)、抓脸次数(F=16.4,P<0.01)及体质量减少百分值(F=11.1,P<0.01),同时显著性降低下丘脑和血浆中NE、DA和5-HT水平[(F=14.7,P<0.01;F=16.3,P<0.001;F=11.7,P<0.01);(F=10.4,P<0.001;F=13.5,P<0.001;F=9.4,P<0.01)]。结论:当归挥发油能够有效缓解小鼠吗啡戒断症状,其机制可能与抑制下丘脑和血浆中单胺类神经递质的过度释放有关。 肖吉元 杨扶德 白银亮 李晓强 王婷关键词:当归挥发油 吗啡 戒断 单胺类神经递质 自噬-NLRP3炎症小体通路在肠炎中的作用及机制研究进展 2024年 依赖自噬相关基因调控的自噬过程通过促进细胞内损伤老化物质降解和回收再利用对细胞生存及胞内稳态维持发挥至关重要的作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为固有免疫的主要组成成分在机体多种疾病发生及发展过程中发挥作用。自噬-NLRP3炎症小体通路与炎症性肠病、放射性肠炎、感染性肠炎及缺血性肠炎等发生和发展密切相关,主要通过降解NLRP3炎症小体组分、抑制活性氧产生等多种途径抑制肠道组织中NLRP3炎症小体激活,从而减轻肠道相关炎症反应。本文综述近5年关于自噬-NLRP3炎症小体通路在肠炎中作用和机制的研究进展及当前研究中发现的典型NLRP3炎症小体抑制剂,以期为肠炎相关新药研制提供新思路。 张旋 白银亮 李永芳 王满才 张有成关键词:自噬 炎症性肠病 肠炎 一种提高配药效率的药学专用配药装置 一种提高配药效率的药学专用配药装置,解决了现在药学专用配药装置存在需要人工操作,费时费力,劳动量大,且没有很好的清洗装置的问题,其包括底座,所述底座顶部的左端安装有支架,底座顶端的中部放置有锥形瓶,底座顶部的右端设置有控... 白银亮 徐伟 成鹏文献传递 大黄蒽醌类化合物抗炎作用研究进展 被引量:10 2023年 炎症是机体对有害应激源的过度防御反应,用于定位并消除伤害的内源或外源。它涉及急性期反应物的释放,会引起机体广泛的自主神经、内分泌、血液学、免疫学改变。失调的细胞因子可能引起大量的炎症级联反应,从而导致多器官功能障碍综合征。目前常用的抗炎药物由于临床发生胃肠道损伤等不良反应的影响而受到极大的限制。大黄常见的蒽醌类化合物包括大黄酸、大黄素、大黄酚、芦荟大黄素、大黄素甲醚等,具有良好的抗炎活性,对胃肠道的损害较小,临床应用潜力巨大。目前关于大黄及其蒽醌类化合物抗炎作用的研究较多,本文对大黄及常见的几种蒽醌类化合物抗炎作用和机理,及其在炎症治疗中的实际应用进行综述,以期为大黄蒽醌类化合物与炎症的基础研究和临床应用提供参考。 刘桂元 罗利亚 李晓 韩思路 鲁文思 白银亮 张有成关键词:蒽醌类化合物 炎症 抗炎 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD后海马KCC2表达的影响 被引量:4 2018年 目的 探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及对海马K+-Cl-协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响. 方法 72只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组,各组又依据检测指标的不同分为3d亚组和21d亚组,每亚组12只.后2组参考Rice-Vannucci法建立HIBD模型,神经节苷脂GM1组于造模后即刻予神经节苷脂GM1 20 mg/(kg·d)腹腔注射,连续给药3d.采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各3d亚组脑梗死体积比率,自主活动记录仪观察记录各21d亚组的自主活动情况,Morris水迷宫实验评估各21d亚组的学习记忆能力,Western blotting检测各3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达. 结果 与HIBD模型组[(28.6±5.2)%]相比,神经节苷脂GM1组脑梗死体积比[(11.3±2.4)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与HIBD模型组[(289.6±61.3)次]比较,神经节苷脂GM1组2h内自主活动数[(412.1±66.8)次]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与HIBD模型组比较,神经节苷脂GM1组逃逸潜伏期明显降低,穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).神经节苷脂GM1组3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达较相应时间点的HIBD模型组均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD具有显著保护作用,机制可能与其调节海马KCC2的表达有关. 李建雄 李艳 马汉伟 石红 连佛彦 王君校 白银亮关键词:神经节苷脂GM1 缺氧缺血性脑损伤