王熙
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：中西医结合科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗肿瘤机制及放射增敏作用的研究进展被引量：4
- 2009年
- 刘礼谢纪文王熙
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤机制放射增敏作用绿茶提取物放疗剂量
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF表达的影响.方法:在缺氧条件体外培养肝细胞癌HepG2细胞16h,并以不同浓度EGCG处理,即低剂量(10μmol/L)、中剂量(50μmol/L)、高剂量(100μmol/L),制成细胞爬片以免疫组化SABC法检测HIF-1α及VEGF表达的变化,同时设常氧组及缺氧对照组进行比较.结果:常氧状态下HepG2细胞中HIF-1α几乎无表达,VEGF有少量表达.缺氧对照组经16h缺氧后HIF-1α表达明显上调,与常氧组相比有显著差异(t=3.579,P<0.01);VEGF表达亦较常氧组明显上调,两者有明显差异(t=6.372,P<0.01).同浓度的EGCG对缺氧各组细胞HIF-1α及VEGF表达,与缺氧对照组相比均有不同明显抑制作用(HIF:F=56.818,P<0.05;VEGF:F=10.016,P<0.05),EGCG对HIF-1α及VEGF表达的抑制作用呈剂量依赖性,且相关分析显示,HIF-1α及VEGF蛋白表达同步化(r=0.617,P<0.05).结论:EGCG可从蛋白水平下调缺氧诱导的HepG2细胞HIF-1α及VEGF的表达水平,从而有可能抑制肿瘤血管新生.
- 王熙谢纪文刘礼
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯HEPG2细胞缺氧诱导因子1-Α血管新生
- EGCG联合不同剂量放疗对人肝癌细胞系HepG2中hTERT表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:研究相同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合不同剂量放疗对HepG2中hTERT基因表达的影响,探讨EGCG成为放疗增敏剂的作用.方法:用MTT比色法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响,用荧光显微镜检测EGCG诱导HepG2的细胞凋亡,从而找到合适的EGCG(25μmol/L)剂量用于观察其放射效果的实验;采用实时荧光定量PCR检测不同剂量放疗(0、2、4、6Gy)联合EGCG和不联合EGCG治疗后,HepG2中hTERT基因的表达.放疗用直线加速器6MVX线.结果:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞凋亡的作用.同时,不同剂量放疗联合EGCG和不联合EGCG治疗后HepG2中hTERT基因的表达比较,空白组无显著差异;2Gy组、4Gy组、6Gy组均有显著差异(hTERT基因表达的扩增倍数:0.477±0.025vs0.973±0.024;1.110±0.083vs1.382±0.051;1.174±0.128vs1.452±0.109,P<0.01或0.05),并以2Gy组最为显著.结论:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的作用;EGCG联合不同剂量放疗可能下调HepG2中hTERT基因水平,从而抑制端粒酶活性,以放射剂量为2Gy时显著,因此,EGCG有可能成为放疗增敏剂.
- 刘礼谢纪文王熙谢烨明
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯人端粒酶逆转录酶HEPG2放疗增敏
