王毓美
- 作品数：8 被引量：5H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 氧化应激对p53翻译后修饰影响的研究进展被引量：3
- 2009年
- 蛋白质翻译后修饰是调控蛋白质功能及影响细胞行为的重要方式,而氧化应激直接影响蛋白质的翻译后修饰。p53的翻译后修饰极为丰富,在细胞应激条件下p53的多种翻译后修饰被快速调节,从而激活一系列下游靶基因,使p53呈现功能的多样性。文章着重阐述氧化应激对p53磷酸化、泛素化、SUMO化、乙酰化和甲基化等不同翻译后修饰的影响。
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：氧化应激P53翻译后修饰
- 氧化修饰Caspase-9介导其剪切和激活——氧化应激诱导凋亡的新机制
- 研究表明细胞内活性氧能够调控凋亡,caspase-9作为线粒体凋亡途径上游启动酶,其激活与活性氧密切相关,本研究旨在阐明活性氧激活 caspase-9的分子机制。本研究采用基于 HeLa 细胞的三个实验模型：(1)在细胞...
- 左勇杨洁项秉钢孙序序仓辉王毓美易静
- 关键词：活性氧氧化修饰CASPASE-9APAF-1巯基
- 文献传递
- 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老被引量：3
- 2009年
- P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因。本研究发现,轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积,其从核仁移位至核质,抑制了p53的转录活性,从而延缓了依赖p53的细胞衰老。因此,我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活,该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据。
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：衰老
- 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老
- 抑癌基因p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用...
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：细胞衰老
- 文献传递
- SUMO2/3特异蛋白酶SENP3介导细胞对氧化应激的适应性反应
- 与严重的氧化应激导致细胞凋亡或坏死相反,轻度的氧化应激往往促进细胞增殖,但是,细胞对轻度氧化应激的这种适应性变化是由什么机制介导的并不清楚。
- 黄超韩艳王毓美易静
- 关键词：氧化应激SUMO细胞增殖
- 文献传递
- SUMO2/3特异蛋白酶SENP3对PML的de-SUMO介导氧化应激条件下的细胞增殖
- SUMO 家族包括 SUMO-1、2、3、4,对细胞内许多蛋白质进行可逆的共价修饰-SUMO 化。抑癌蛋白 PML 的 SUMO-1修饰与 PML 在核体内的定位和核体形成有关,因而也对 PML 蛋白发挥抑癌基因功能至关...
- 韩艳黄超陈玉英胡庆沈史桂英李慧王毓美孙岳平易静
- 关键词：氧化应激细胞增殖
- 文献传递
- FKBP12蛋白RNA干扰与回复表达细胞系的建立
- 2015年
- 目的建立FKBP12蛋白(FK506 binding-protein 12,基因名FKBP1A)RNA干扰和回复表达的人肺癌细胞系A549,并初步探索FKBP12的功能。方法设计3条核心序列位于FKBP1A 3'UTR区域的siRNA,它们仅靶向内源性的FKBP12。利用p LKO.1-puro载体包装相应的shRNA慢病毒感染A549,得到FKBP12表达调低的细胞系。使用带neo基因筛选标记的pc DNA3.1载体回复表达FKBP12,并筛选得到不受shRNA干扰的回复表达细胞系。用实时荧光定量PCR和Western blotting检测调低和回复表达效果,并初步分析细胞系表型。结果 FKBP12在mRNA和蛋白质水平上的表达均被抑制,干扰效率在75%以上(P<0.01)。FKBP12不影响A549的细胞形态和增殖效率,而下调m TORC1(mammalian target of Rapamycin complex 1)下游转录调控相关蛋白4E-BP1(e IF4E-binding protein 1)的表达。结论成功构建了FKBP12蛋白敲低和回复表达的A549细胞系,为后续探究FKBP12的功能奠定了基础。
- 陈思陈鑫赵永旭李伟王毓美
- 关键词：SIRNAMTOR信号通路A549
- 轻度氧化应激下SENP3对p53转录活性调控机制的研究
- 肿瘤抑制蛋白p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌...
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：P53氧化应激衰老
- 文献传递
