潘洁贞
- 作品数：27 被引量：58H指数：4
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法 选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果 经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论 氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i
- 伍蓓影苏诚坚温燕杭肖霭仪潘洁贞
- 关键词：血压变异性左心室肥厚氯沙坦
- 2型糖尿病伴高血压患者淋巴细胞内钙的变化被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨糖尿病患者高血压的发生机理。方法 应用新的荧光指示剂fura -2测定了 14例 2型糖尿病伴高血压患者及 2 5例不伴高血压者的淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ]i) ,并分析其与胰岛素的关系。结果 ①两组患者的 [Ca2 + ]i均高于正常对照组 ,而伴高血压组又高于不伴高血压组 ;②所有糖尿病患者 (伴或不伴高血压 )的血清基础胰岛素水平及糖负荷后胰岛素曲线下面积 (areaundercurve ,AUC)均与 [Ca2 + ]i呈显著正相关。结论 胰岛素及 [Ca2 +
- 张彤陈广原潘洁贞蔡如森
- 关键词：高血压钙胰岛素淋巴细胞
- 氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。 方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。 结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。 结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。
- 伍蓓影苏诚坚李蕃俊何建平潘洁贞
- 关键词：氨氯地平原发性高血压左心室肥厚降压治疗
- 氨氯地平与辛伐他汀联用对伴高脂血症的高血压患者肾功能的保护作用被引量：4
- 2003年
- 目的 通过观察氨氯地平与辛伐他汀联用对伴高脂血症的EH患者血脂及肾功能的的影响 ,并与单独使用氨氯地平进行比较 ,以探讨其对EH患者肾功能的保护作用。方法 伴有高脂血症的原发性高血压患者 80例随机分成二组 :氨氯地平组 (单独使用氨氯地平治疗 )和联合治疗组 (联合使用氨氯地平和辛伐他汀治疗 ) ,治疗前后观察 2 4h动态血压、血脂和肾功能指标的改变。结果 氨氯地平组和联合治疗组经 6个月的治疗后 ,2 4h动态血压均显著下降 ,两组患者治疗后 2 4h尿蛋白均显著下降。氨氯地平组治疗前后血脂无显著变化 ,联合治疗组治疗后血脂显著降低 ,联合治疗组 2 4h尿蛋白的下降幅度比氨氯地平组明显增大。结论 氨氯地平和辛伐他汀可通过不同的作用机制发挥保护肾功能的作用 ,联合用药其保护肾功能有一定的相加作用 ,比单独使用氨氯地平效果更佳。
- 伍蓓影苏诚坚潘洁贞
- 关键词：氨氯地平辛伐他汀高脂血症高血压肾功能
- 拉西地平对高血压患者脉压的影响及细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,P<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张索Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压.
- 叶珊慧苏诚坚潘洁贞
- 关键词：拉西地平高血压脉压
- 自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化
- 2002年
- 目的 观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法 治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果 治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论 SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。
- 伍蓓影苏诚坚吴峻何建平潘洁贞
- 关键词：自发性高血压主动脉平滑肌平滑肌细胞氯沙坦SHR
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能和超微结构的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦 (lostartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血管内皮细胞功能、内皮细胞超微结构及淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i的影响。方法 :SHR共 2 8只 ,分成 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1) ,6月龄对照组 (SHR2 )和losartan治疗组 (SHR3 )。治疗组从 3月龄开始予losartan 2 0mg·kg-1·d-1治疗至 6月龄。治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 + ] i、ET 1、NO ,并观察大鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果 :losartan对SHR有显著降压作用。治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i、ET 1水平均显著性增加 ,NO水平显著下降 ,随鼠龄增大而加大。肠系膜动脉内皮细胞出现明显肿胀、变形 ,比表面均显著减少。经losartan治疗后 ,在降压的同时 ,淋巴细胞[Ca2 + ] i、ET 1显著下降 ,NO显著上升 ,血管内皮细胞超微结构的损害得到明显逆转。结论
- 苏楠苏诚坚何兆初潘洁贞曾昭华易家骥
- 关键词：氯沙坦自发性高血压超微结构内皮细胞
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。
- 何兆初苏诚坚孙明苏楠吴峻伍蓓影潘洁贞
- 关键词：心血管重构氯沙坦
- 培哚普利对盐敏感性高血压大鼠心脏形态及其功能的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 观察盐敏感性高血压动物模型之心脏形态及功能的变化 ;培哚普利 (雅施达 )对该模型心脏重塑的干预作用 :并对它们的作用机理作初步探讨。方法 新生雄性 Wistar大鼠在第 1d和第 2 d分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,以培哚普利治疗 4个月前后及与同龄对照鼠比较 ,进行有创心功能检测、心肌病理形态学检查。结果 1.注射辣椒辣素和高盐饮食可形成盐敏感性高血压动物模型。 2 .该模型心脏重塑表现为 :心肌细胞短径增大、排列紊乱、间隙缩小 ,心肌间质胶原成分增多 ;左心室收缩峰压 (L VSP)、左心室舒张末压 (L VEDP)、等容舒张期室内压下降的时间常数 (T)均增高。 3.经培哚普利治疗后 ,该模型鼠尾收缩压降低 ,心功能、心肌病理形态学指标均有改善。结论 1.辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可迅速建立起一种盐敏感性高血压模型。 2 .该模型存在心肌重塑现象 :心肌细胞肥大、心肌间质胶原增多、心肌舒张功能下降。 3.培哚普利能有效阻止盐敏感性高血压及其心脏重塑的产生 ,并保护心功能。
- 罗碧辉曾昭华易家骥何兆初汪新良潘洁贞苏诚坚
- 关键词：盐敏感性高血压心肌重塑心功能培哚普利
- 原发性高血压患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系被引量：8
- 2000年
- 该研究旨在探讨原发性高血压 (EH)患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系。材料和方法 :EH和正常对照 (Control)各 2 0例。用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导血管舒张 (FMD)和舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性舒张。用FURA - 2荧光探针法测量细胞内钙。结果 :两组性别、年龄和血脂水平无统计学差异 ,EH和Control组FMD(% )分别为 2 18± 4 6和 9 12± 4 8(P <0 0 5 ) ;EH组和Control组细胞胞浆内游离钙 (nmol/L)分别为 111 6 0± 2 2 71和 81 6 7± 2 1 31(P <0 0 5 ) ;FMD(% )与细胞胞浆内游离钙浓度呈负相关关系 (γ =- 0 5 2 ,P <0 0 5 ) ,两组舌下含服硝酸甘油后血管舒张无统计学差异。结论 :EH患者血管内皮依赖舒张功能下降可能与NO活性下降后对血管平滑肌细胞内钙升高抑制作用下降 ,导致血管平滑肌细胞内钙升高有关。细胞钙代谢可以作为血管内皮功能变化的一个重要参考指标。
- 何兆初苏诚坚孙明黄帼英潘洁贞
- 关键词：原发性高血压钙
