洪志斌
- 作品数：20 被引量：55H指数：5
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- 卡维地洛缓解兔心肌梗死后心室重构被引量：2
- 2010年
- 洪志斌问肃生张远征商鸿
- 关键词：心室重构卡维地洛心肌梗死死后心脏结构异常心室功能障碍
- 老年人18导联心电图与冠脉造影分析被引量：7
- 2010年
- 目的探讨18导联心电图(ECG)对老年人冠心病的诊断价值。方法对274例65岁以上老年患者行18导联ECG及冠状动脉造影检查,对检查结果进行回顾性分析。结果 274例中造影阳性者186例,占67.9%;有疑似ECG缺血性改变或梗死性改变者172例,占62.8%;ECG正常者102例,占37.2%。结论增加ECG检查的导联数,可提高其临床诊断价值,18导联ECG可作为冠心病诊断的首选检查项目。
- 张远征问肃生赵成洪志斌贾亚炜卿楠
- 关键词：心电图冠状动脉造影冠心病老年人
- 重组人脑利钠肽对慢性心衰大鼠免疫和FAK、Bax、Bcl-2、p53的影响及相关性分析被引量：6
- 2022年
- 慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由多种原因引起的心肌损伤,导致患者充盈功能低下,发病早期症状不明显,临床多表现为乏力、呼吸困难及体液潴留等。近年来,CHF的发生率呈上升趋势,且五年存活率与恶性肿瘤相近,影响患者健康生活。既往研究表明,CHF的发生、发展常伴有心肌细胞凋亡,呋塞米属于临床常用药物,虽然能延缓病情发展,但远期预后较差,不良反应发生率较高。
- 刘培君康秀峰雷晓亭洪志斌
- 关键词：临床常用药物体液潴留呋塞米
- 卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β_1表达和心室重构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨卡维地洛对兔心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)的表达和心室重构的影响。方法采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死(MI)模型(假手术组开胸后在相应部位挂线不结扎)。术后24h将存活兔分为3组:假手术组、MI组、MI+卡维地洛组。各组饲养4周后行血流动力学检查;测量体质量,左、右心室重量;采用苦味酸-酸性品红(VG)染色检测非梗死区的胶原容积分数(CVF);采用免疫组化检测TGF-β1的表达情况。结果MI组与假手术组比较,左心室重量/体质量值(RVW/BW)、右心室重量/体质量(LVW/BW)、左室舒张末压(LV-EDP)、非梗死区CVF均显著升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1的表达显著增强(P<0.01);MI+卡维地洛组与MI组比较,RVW/BW、LVEDP、CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),TGF-β1表达明显减弱(P<0.05)。结论TGF-β1可能与心肌梗死后心室重构有关;卡维地洛能缓解心肌梗死后非梗死区的重构,其机制可能与减低TGF-β1的表达有关。
- 洪志斌问肃生商鸿张远征张卫泽
- 关键词：卡维地洛心肌梗死心室重构转化生长因子Β1
- 体外定向化学诱导成人脂肪源性间充质干细胞分化为心肌样细胞被引量：5
- 2006年
- 目的:研究在体外不同浓度、不同作用时间诱导条件下5-氮胞苷(5-aza)对脂肪间充质干细胞(ADMSCs)诱导分化为心肌细胞的影响。方法:酶消化筛选法体外分离ADMSCs并传代培养,流式细胞仪鉴定细胞CD44、CD34的表达,不同浓度5-aza(1、5、10、15、20μmol/L)分别诱导12、24、48、72 h,相差显微镜下观察细胞形态变化;诱导后4周时免疫细胞化学鉴定心肌特异性肌钙蛋白I(cTn-I)的表达,分析细胞转化率。结果:体外分离培养的ADMSCs表达CD44,不表达CD34;5-aza诱导后4周时免疫细胞化学显示cTn-I表达阳性,以10μmol/L 5-aza诱导24 h为适宜诱导条件;结论:体外5-aza化学诱导下成人脂肪组织间充质干细胞具有向心肌细胞分化的潜能。
- 张卫泽陈跃武陈永清哈小琴马凌秦勉洪志斌
- 关键词：间充质干细胞5-氮胞苷心肌细胞
- 建设胸痛中心对天水地区急性ST段抬高型心肌梗死救治的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨建设胸痛中心对天水地区急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治的影响。方法比较2016年1月至2017年12月于甘肃省天水市第一人民医院胸痛中心建立前后收治的发病24 h内的474例STEMI患者,其中直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)患者289例,将2016年1月至2016年12月(胸痛中心建设前)收治的患者作为非胸痛中心组,2017年1月至2017年12月(胸痛中心建设后)收治的患者作为胸痛中心组,比较两组患者的PPCI比例、溶栓比例、非PCI医院转诊比例、院内死亡比例、住院天数、住院费用,以及PPCI发病至首次医疗接触时间(S-FMC)、首份心电图时间、门球时间(D-to-B)、总缺血时间、绕行急诊和CCU比例的不同。结果相对于非胸痛中心组,胸痛中心组PPCI比例[76(45.8%)vs.213(69.2%),P<0.001]、非PCI医院转诊比例[53(31.9%)vs.172(55.8%),P<0.001]高于非胸痛中心组,住院天数[11(13,8)vs.9(12,7),P=0.001]、院内死亡比例[16(9.6%)vs.15(4.9%),P=0.045]低于非胸痛中心组;非胸痛中心组的溶栓比例高于胸痛中心组[33(19.9%vs.36(11.7%),P=0.016],两组住院费用[34166.83(42576.56,10679.16)vs.32503.35(39048.41,19410.39),P=0.837]差异无统计学意义。PPCI患者胸痛中心组首份心电图时间[15(18.75,10)vs.6.10(6.79,4.92),P<0.001]、D-to-B时间[90(105,80)vs.80(102,53.50),P<0.001]低于非胸痛中心组,绕行急诊和CCU比例[6(7.9%)vs.64(30.2%),P<0.001]高于非胸痛中心组,S-FMC时间[140(235,67.50)vs.120(2595.5,66.25),P=0.711]及总缺血时间[352.50(488.25,269.25)vs.350.50(514.25,244.25),P=0.714]差异无统计学意义。结论胸痛中心建设能优化STEMI的救治流程,降低院内病死率,但要不断的缩短S-FMC和总缺血时间还需加强公众胸痛知识的教育、持续的改进院前急救和院内绿色通道的建设。
- 洪志斌问肃生王毅锋雷晓亭刘培君
- 关键词：胸痛中心ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗
- 成人脂肪间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验观察
- 2006年
- 目的:探索成人脂肪组织来源的间充质干细胞(ADMSCs)体外分离、培养方法,并化学诱导使其向心肌细胞分化,为心肌再生医学提供理想的种子细胞来源.方法:体外分离成人ADMSCs并进行传代培养,5-氮胞苷(5-aza)诱导其向心肌细胞分化.分别于诱导后14,21,28d时用免疫细胞化学染色、RT-PCR法进行心肌细胞鉴定.结果:ADMSCs经5-aza诱导后14d时细胞形态趋向于心肌细胞,诱导28d免疫细胞化学显示心肌特异性肌钙蛋白I(cTN-I)、结蛋白(Desmin)表达阳性,RT-PCR检测心肌β-肌球蛋白重链(Car-diacβ-MHC)基因表达阳性.结论:成人脂肪组织存在丰富的间充质干细胞且易于分离扩增,体外5-aza诱导可使其向心肌细胞分化,可做为心肌再生医学的理想种子细胞.
- 张卫泽陈跃武哈小琴陈永清秦勉马凌郭建巍洪志斌
- 关键词：脂肪组织细胞分化
- 体外培养成人脂肪间充质干细胞生物学特性及向心肌样细胞的诱导分化被引量：5
- 2006年
- 目的:体外分离培养成人脂肪组织来源的间充质干细胞,探索其基本生物学特性及向心肌细胞诱导分化的潜能,为心肌再生提供理想的自体干细胞来源。方法:实验于2005-01/12在解放军兰州军区兰州总医院医学实验中心完成。取本院微创外科中心一急性单纯性阑尾炎患者大网膜脂肪组织(取得家属同意并告知仅用作实验室研究)。体外分离成人脂肪组织来源的间充质干细胞并传代扩增培养。采用相差显微镜及透射电镜观察细胞形态学特点,四氮唑蓝比色法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪测定细胞周期及CD44、CD34的表达,第4代细胞用5-氮胞苷诱导使其向心肌细胞分化,免疫细胞化学鉴定心肌样细胞。结果:①分离培养的脂肪间充质干细胞经传代纯化后细胞形态呈均一梭形生长,电镜显示细胞较为幼稚,核大,核仁明显,常染色质多,异染色质少,细胞器结构及种类简单,以粗面内质网和线粒体为主。②细胞生长曲线呈“S”形,第1和2天为细胞生长潜伏期,第3天开始进入对数生长期,第7天达顶点,群体细胞倍增时间为18～20h。③流式细胞仪检测91.83%细胞CD44表达阳性、CD34阴性。④细胞周期分析显示76.2%细胞处于G0/G1期,S期细胞占8.7%,G2/M细胞占15.1%。⑤5-氮胞苷诱导后4周免疫细胞化学显示部分细胞缝隙连接蛋白-43表达阳性,表达率约为(29.0±1.2)%。结论:成人脂肪组织存在细胞活力旺盛的间充质干细胞且易于体外分离扩增,并在体外一定条件下具有向心肌细胞分化的潜能,可望成为心肌再生医学理想的自体干细胞种子来源。
- 张卫泽陈跃武陈永清哈小琴马凌秦勉洪志斌
- 关键词：干细胞脂肪组织细胞分化
- 房间隔缺损并病窦综合征介入封堵同时起搏器植入一例被引量：1
- 2012年
- 患者,46岁,房间隔缺损合并病窦综合征。对房间隔缺损封堵并同时行心脏起搏器植入术,手术顺利。术后随访半年,心脏结构恢复正常大小,心脏节律为全程起搏心律。
- 雷晓亭商鸿洪志斌
- 关键词：心血管病学房间隔缺损病窦综合征介入封堵起搏器植入
- 基质金属蛋白酶和心肌梗死后心室重构被引量：5
- 2009年
- 心肌梗死后心室重构是慢性心力衰竭发展的重要病理基础,延缓或阻止心室重构已成为慢性心力衰竭的主要治疗方法。基质金属蛋白酶是一组与心室胞外基质重构有关的水解酶,抑制基质金属蛋白酶的表达和活性对心室重构的防治有重要意义。
- 洪志斌问肃生张远征
- 关键词：基质金属蛋白酶心肌梗死心室重构
