林晓春
- 作品数：25 被引量：268H指数：9
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省重大科技专项广州市重大科技专项计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皱瘤海鞘正丁醇部位体外抗乙肝病毒的初步研究被引量：3
- 2007年
- 目的对皱瘤海鞘正丁醇部位进行抗乙肝药效筛选。方法应用酶联免疫技术(ELISA)测定血清中病毒与药物反应12h前后表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的OD值变化,评价皱瘤海鞘正丁醇部位抗乙肝病毒(HBV)的活性。结果在药物浓度大于6mg/ml时,给药组与时照组中HBsAg,HBeAg的OD值在统计学上有显著性差异(P<0.05),提示皱瘤海鞘正丁醇部分有明显的抗HBsAg和HBeAg作用。结论初步提示皱瘤海鞘正丁醇部位对乙肝病毒有抑制、破坏作用。
- 李春荣林晓春陈广辉曾凡林万新祥
- 关键词：皱瘤海鞘抗乙肝病毒
- 甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用被引量：52
- 2013年
- 目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E(2PGE2)含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试药组血清PGE2水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
- 林晓春陈育尧白殊同郑君佟丽
- 关键词：甘草总黄酮慢性浅表性胃炎胃粘膜
- 苦地湿敷剂对小鼠深Ⅱ度烧伤创面MK2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 研究苦地湿敷剂（Kudi Shifu Ji,KDSFJ）对小鼠皮肤深Ⅱ度烧伤修复中MAPK激活蛋白激酶2（MAP kinase-activated protein kinase 2,MAPKAP-K2 or MK2）表达的影响.方法采用80 ℃恒温水烫小鼠皮肤3 s制作60只深Ⅱ度烧伤小鼠模型,造模成功后随机将其分成3组：苦地湿敷剂组（A组）,硼酸组（B组）,空白组（C组）,其中A和B组外喷伤口,每天治疗2次,C组不做处理.在建模后第4、8、12天,每组分别随机处死5只小鼠,第19天时终止研究,处死所有小鼠,每次测量创面或疤痕面积,并进行免疫组化染色,应用图像分析软件Image-Pro plus 6.0进行半定量分析,检测MK2的表达情况.结果 ①第4天,A组面积明显小于其他两组（F=28.655,P＝0.000）;第12天,A组小鼠全部已脱痂愈合,皮损最小（F=2.910,P＝0.072）;第19天,A组疤痕面积最小（F=7.447,P=0.008）.②不同时间3组间MK2表达平均光密度比较差异均有统计学意义.C组在实验第4～19天全程呈高表达,B组在实验第4～12天MK2表达明显低于其他组,在第19天上升接近C组水平.A组MK2的表达呈现出先逐渐抑制,第12天时达到低点,第19天稍微回升,但明显低于其他组（F=25.687,P=0.000）.结论 ①MK2在小鼠深Ⅱ度烧伤创面发生和愈合过程中呈持续高表达;提示创面组织MK2通路参与炎症的发生、发展和修复;②苦地湿敷剂促进烧伤创面的愈合,其机制可能与逐渐抑制创面MK2表达,进而降低炎症过度反应有关.
- 许兆忠李明亮隋京利林晓春陈秋源刁建新兰海梅赖梅生
- 关键词：免疫组织化学
- 甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究被引量：44
- 2014年
- 目的探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法诱导CAG大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30 d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生。
- 郑君林晓春陈育尧白殊同佟丽
- 关键词：甘草总黄酮慢性萎缩性胃炎腺体萎缩胃蛋白酶促炎因子
- 热杀死结核分支杆菌H37Ra诱导的SD大鼠佐剂性关节炎模型研究被引量：3
- 2011年
- 目的对热杀死结核分支杆菌H37Ra(Mtb)诱导SD大鼠关节炎模型的血液学、T细胞功能、关节滑膜细胞凋亡及病理变化进行分析,以评价该模型与临床RA类疾病的相似性。方法 SD大鼠尾根部一次性皮下注射Mtb-矿物油诱导剂,定期检测大鼠外周血液常规、血液流变学改变;采用流式细胞术测定外周血淋巴细胞凋亡率及调节性T细胞比例;TUNEL法检测关节滑膜细胞凋亡,镜下观察关节滑膜病理改变。结果 SD大鼠经Mtb免疫后,外周血血红蛋白含量下降,血小板总数、红细胞压积上升,全血黏度、血浆黏度上升;外周血淋巴细胞凋亡率明显降低;CD4+CD25+FOXP3+T细胞占CD4+T细胞的比例、CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例均下降;关节滑膜细胞凋亡减少;关节滑膜组织异常增生,有大量炎性细胞浸润,并有肉芽组织形成。结论由Mtb诱导的SD大鼠佐剂性关节炎模型临床表现及组织学改变与临床RA相似,免疫学指标存在明显的细胞免疫异常;该模型制作方法简单、复制成功率高、经济实用,可广泛用于RA的医学研究及抗RA新药筛选。
- 陈佩虹陈育尧林晓春苏健淦佟丽
- 关键词：佐剂性关节炎血液学滑膜细胞
- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水肿的保护作用
- 目的：探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(AQUAPORIN,AQP)1、5表达的影响.方法：大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注...
- 刘建新余林中王丽陈育尧林晓春
- 关键词：凉膈散内毒素急性肺损伤肺水肿水通道蛋白
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- 柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响被引量：12
- 2011年
- 目的探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制。方法以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化。结果抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P<0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P<0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P<0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一。
- 葛鑫宇陈宝田林晓春于林杜念念
- 关键词：行为学神经生长因子脑源性神经营养因子
- 实验性2型糖尿病模型大鼠糖代谢特征及评价
- 目的 模拟人类2型糖尿病的发病进程和代谢特征,建立实验性2型糖尿病动物模型,观察该模型糖代谢特征并进行客观评价.方法 采用SD雄性大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,一次性腹腔注射小剂量链脲霉素(STZ,30 mg/kg).检...
- 佟丽陈育尧金晓艳张祥伟林晓春
- 胡枝子总黄酮对实验性大鼠血液流变学的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究胡枝子(HZZ)总黄酮对微小病变肾病(MCN)模型大鼠的及对急性应激血瘀大鼠血液流变学的影响。方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型,采用在两次皮下注射肾上腺素1mg/kg之间将大鼠置于冰水中5m im的方法建立急性应激血瘀大鼠模型。观察胡枝子总黄酮对模型大鼠全血黏度(TBAV)、全血还原黏度(TBRV)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集性(EAI)等血液流变学指标的作用。结果:胡枝子总黄酮2.25 g/kg.d能明显降低高、中、低切变率下全血黏度,降低中、低切变率下全血还原黏度和红细胞压积,降低红细胞聚集性。结论:胡枝子总黄酮可明显改善两种模型大鼠多项血液流变学指标。
- 王彩云邓宏珠林晓春
- 关键词：黄酮类化合物
- 实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血糖-胰岛素水平-胰岛细胞损伤相关性分析被引量：3
- 2011年
- 目的分析实验性Ⅱ型糖尿病大鼠实验周期内血清葡萄糖、胰岛素水平与胰岛组织病理损伤程度的相关性,为研究Ⅱ型糖尿病胰岛功能损伤及抗糖尿病药物研究提供科学依据。方法雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,模型组大鼠一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-)1。3 d后检测禁食4 h后血糖(4 hBG),选择血糖值在11.0～25.0 mmol.L-1之间的大鼠为正式实验动物。模型组大鼠和高脂高糖组大鼠继续给予高脂高糖饲料4周,并于4周后检测4 hBG,血清胰岛素水平,镜下观察胰岛组织病理变化。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖水平明显升高,并维持高血糖水平到实验周期结束(31 d)。同时糖尿病模型大鼠胰岛β细胞功能指数明显下降,胰岛细胞受到严重损伤。结论高脂喂养辅以小剂量STZ腹腔注射后,大鼠出现高血糖水平,胰岛素分泌增加,胰岛功能严重受损,三者之间相互影响,胰岛细胞损伤严重程度与血糖、胰岛素分泌呈正相关。
- 胡晨陈育尧金晓艳张世卿林晓春张祥伟佟丽
- 关键词：血糖胰岛素胰岛细胞
