杨胜林
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：遵义市第一人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省卫生厅科学技术基金贵州省科技计划项目贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症肺炎合并脓毒症患儿可溶性P选择素与临床生物标志物和儿童危重病例评分的相关性分析被引量：4
- 2019年
- 目的研究重症肺炎合并脓毒症患儿可溶性P选择素与临床生物标志物和小儿危重症评分的关系。方法选取遵义市第一人民医院2016年3月至2018年2月确诊为重症肺炎合并脓毒症的130例患儿为研究对象,按照病情严重程度将其分为脓毒症组(68例)、重度脓毒症组(45例)和脓毒症休克组(17例)。检测三组患儿白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、血乳酸、D-二聚体、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,并采用多元线性逐步回归分析可溶性P选择素与上述临床指标和儿童危重病例评分(pediatric critical illness score,PCIS)的相关性。结果随着患儿临床症状的加重,白细胞计数、CRP、血乳酸、D-二聚体、IL-6、可溶性P选择素水平均逐渐上升(均P < 0.05),血小板计数和PCIS均逐渐下降(均P < 0.05)。白细胞计数、血乳酸、D-二聚体、IL-6水平与可溶性P选择素水平均呈正相关(均P < 0.05)。结论应积极关注重症肺炎合并脓毒症患儿白细胞计数、血乳酸、D-二聚体、IL-6和可溶性P选择素水平的变化,及时采取有效措施进行干预,改善患儿预后。
- 杨胜林宋鸿碧
- 关键词：重症肺炎脓毒症可溶性P选择素
- 神经肽P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D组),B、D组予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14d后,观察肺组织病理改变;并测定肺湿质量/干质量(W/D)值,肺组织中SP的水平;免疫组织化学观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达和原位末端标记法(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡的情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示,C组JNK2水平明显高于A组;干预后,D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性;SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
- 李青徐树红李文莲韩允杨丹杨胜林邹莹波许峰黄波
- 关键词：高氧肺损伤神经肽P物质
