杨斌
- 作品数：20 被引量：23H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 备解素与肾脏疾病的研究进展
- 2016年
- 备解素作为唯一的正性调节因子,调控补体的活化,对维持机体内环境的稳定起了重要的作用。备解素调节异常使机体免疫调节紊乱,导致多种疾病的发生。由于补体系统在多种原发性和继发性肾脏病中发挥作用,备解素在其中的作用也逐渐引起广泛重视。
- 戴厚永杨斌
- 关键词：肾脏病补体系统
- 促红细胞生成素衍生肽对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的肾脏保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)能否减轻横纹肌溶解所致急性肾损伤(AKI)大鼠肾损害程度及其机制。方法:将SD大鼠随机分成对照组、AKI组和HBSP干预组(造AKI模型同时静脉注射HBSP);采用大鼠双侧后腿注射甘油建立横纹肌溶解所致AKI动物模型。常规生化方法检测血肌酐、血尿素氮、血肌酸激酶的水平及TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:与AKI组相比,HBSP干预组血肌酐、尿素氮以及大鼠肾组织tunel阳性细胞占总细胞数百分比均降低(P<0.05)。结论:HBSP对横纹肌溶解所致AKI具有明显保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。
- 王锋柴璐范亚平杨斌俞燕戴厚永
- 关键词：横纹肌溶解急性肾损伤
- Caspase-3抑制剂对顺铂诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨caspase-3抑制剂对顺铂诱导正常大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney tubular epithelial cell,NRK-52E)损伤的影响以及可能的调控机制。方法:不同浓度的顺铂注射液和caspase-3抑制剂作用于NRK-52E细胞,用流式细胞术检测上述药物作用后的NRK-52E细胞的早凋亡率。结果:顺铂诱导后的NRK-52E细胞早凋亡率较对照组明显升高,NRK-52E细胞早凋亡率与顺铂浓度呈正相关,caspase-3抑制剂预处理组NRK-52E凋亡程度较顺铂组轻(P<0.01);且20μmol/L浓度的caspase-3抑制剂比10μmol/L浓度的caspase-3抑制剂对减轻顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡作用更佳。但随着顺铂浓度及诱导凋亡时间的增加,caspase-3抑制剂对减轻顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡作用有限。结论:顺铂会明显增加NRK-52E细胞早凋亡率,caspase-3抑制剂预处理能减轻顺铂诱导的NRK-52E细胞早凋亡率,caspase-3抑制剂对顺铂诱导NRK-52E损伤具有保护作用。
- 王锋陆欢范亚平杨斌施辉
- 关键词：CASPASE-3抑制剂肾小管上皮细胞顺铂
- 小鼠肾缺血再灌注相关损伤与修复模型中备解素的动态变化及CHBP发挥的作用
- 王慧刘爱芬张玉芳吴圆圆王倩杨橙范亚平杨斌
- 新型促红素衍生肽对顺铂所致大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制
- 目的 探讨新型促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对顺铂所致大鼠急性肾损伤(AKI)模型的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型组、rhEPO 干预组、HBSP 干预组,以生理盐水将顺铂配成1mg/m...
- 柴璐王锋杨斌范亚平
- 新型促红素衍生环肽和caspase-3小干扰核糖核苷酸干预肾缺血再灌注损伤的基因组学分析
- 吴圆圆陈薇薇张玉芳刘爱芬杨斌
- Klotho与肾损伤及修复的研究进展被引量：6
- 2018年
- Klotho蛋白在肾脏高表达,可溶型Klotho广泛分布于血液、尿液和脑脊液中,在体内发挥重要内分泌样功能。Klotho在肾损伤中的作用日益受到重视,已有研究表明Klotho在急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)中呈暂时性,而在慢性肾脏病中呈持续性肾脏局部和系统性缺陷。Klotho可望成为肾损伤的生物标志物,有利于AKI早期诊断及反映其向慢性肾损伤的进展,并有潜在的治疗价值。然而,对Klotho如何影响AKI修复的研究有限。本综述着重讨论Klotho在AKI及修复中的作用,特别是Klotho与细胞命运(坏死/凋亡/自噬)、修复/再生、Wnt/β-catenin和促红细胞生成素受体(Klotho的效应因子之一)的关系。
- 戴厚永杨斌
- 关键词：KLOTHO急性肾损伤生物标志物
- 促红细胞生成素受体在缺血再灌注所致急性肾损伤和修复或纤维化中的作用及机制被引量：3
- 2023年
- 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)为常见临床危重疾病,发病率及死亡率均较高,部分存活患者还会进展为慢性肾脏病。肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)是AKI的主要病因之一,细胞凋亡、炎症和吞噬在IR所致AKI及其修复和潜在纤维化进展中起重要作用。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的同源二聚受体[homodimer EPO receptor,(EPOR)2]及EPO受体与β共同受体(βcommon receptor,βcR)形成的异源二聚受体(EPOR/βcR)的表达在IR所致AKI的进展过程中发生动态变化,两者在AKI及修复早期协同参与保护作用,但在AKI晚期转归中则有不同的影响,前者促进肾脏纤维化,而后者则帮助肾脏修复及重建。目前对(EPOR)2和EPOR/βcR的作用机制、信号通路以及不同作用的拐点等仍不完全清楚。已有报道表明,EPO的3D结构中B螺旋表面肽(helix B surface peptide,HBSP)和环化的HBSP(cyclic HBSP,CHBP)仅与EPOR/βcR结合,研发合成HBSP推进了EPOR/βcR在AKI早期保护作用和机制的研究,更为区别后期(EPOR)2促进纤维化、而EPOR/βcR启动修复及重建的不同作用提供了有效的研究工具。本综述着重讨论(EPOR)2和EPOR/βcR在IR所致AKI、修复和纤维化过程中对细胞凋亡、炎症和吞噬的影响,并比较信号通路及转归机制的异同。
- 韩成刘瑀吴圆圆杨斌
- 关键词：急性肾损伤缺血再灌注损伤促红细胞生成素受体纤维化
- 促红素新型环性衍生肽对顺铂诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用
- 2020年
- 目的 :探讨促红素新型环性衍生肽(cyclic helix B peptide,CHBP)对顺铂诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的保护作用及可能机制。方法:体外培养NRK-52E细胞,分为(1)对照组:NRK-52E细胞(4×105个)单独培养;(2)顺铂组:10μmol/L顺铂处理NRK-52E细胞;(3)CHBP干预组:顺铂处理NRK-52E细胞加入不同浓度CHBP干预,低浓度亚组为16 nmol/L CHBP,中浓度亚组为32 nmol/L CHBP,高浓度亚组为64 nmol/L CHBP。每个亚组分别干预12 h、24 h。采用流式细胞术及Annexin V-FITC-PI法检测NRK-52E细胞凋亡率。结果:顺铂组处理24 h凋亡率较12 h增高,差异具有统计学意义(P<0.05);在处理12 h和24 h两个时间点,顺铂组凋亡率高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);在处理12 h后,低浓度亚组凋亡率与顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05),中、高浓度亚组的凋亡率低于顺铂组,差异均具有统计学意义(P<0.05);在处理24 h时间点,各干预组凋亡率低于顺铂组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:CHBP对顺铂诱导NRK-52E细胞损伤具有保护作用。
- 王锋王熙坚戴厚永范亚平杨斌
- 关键词：肾小管上皮细胞顺铂
- 巨噬细胞极化及与肾小管上皮细胞互动在缺血再灌注所致急性肾损伤中的作用被引量：4
- 2022年
- 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是以肾功能急剧衰退为主要表现的常见危重临床疾病。缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)是AKI的主要病因之一。由于缺乏早期诊断方法和针对病因的特异性治疗,AKI的死亡率一直居高不下。IR快速诱发固有免疫反应,激活补体和固有免疫细胞,释放大量损伤相关分子如高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1,HMGB1)、趋化因子及炎症介质如caspase-3,进而募集免疫炎症细胞如M1型巨噬细胞(MФ)至肾损伤微环境中,引起肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)坏死和凋亡。死亡细胞及相关炎症进一步激活适应性免疫系统,在加重组织损伤的同时,也启动了M2型MФ参与的炎症清除、组织再生及修复的程序。职业吞噬细胞MФ和半职业化吞噬细胞TECs协同吞噬周围的损伤细胞,包括凋亡的MФ及TECs,是调节损伤、修复或纤维化转归的关键固有免疫细胞。近年来研究发现促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)不仅与同源二聚受体(EPOR)2结合诱导红细胞生成,还与异源二聚受体(EPOR/βcR),亦称固有修复受体(innate repair receptor,IRR),结合而发挥组织保护作用。备解素(properdin)是补体旁路激活过程中唯一的正性调节因子,能有效识别并结合早期凋亡T细胞,协助其通过非补体激活依赖机制被MФ清除。我们课题组的前期研究表明MФ、TECs、EPO及其受体和备解素等关联,参与IR损伤和修复,但其确切机制需要进一步研究。外泌体作为细胞间信号传递的重要载体,参与多种肾脏疾病的发生及发展,但其在IR诱导AKI的过程中如何影响MФ和TECs间互动尚未完全明确。本文根据已有关于MФ和TECs在肾IR所致AKI中作用的研究结果,进一步讨论MФ极化、与TECs互动以及EPO、备解素及外泌体在其中的作用。
- 王薇赛文莉杨斌
- 关键词：急性肾损伤促红细胞生成素受体外泌体缺血再灌注巨噬细胞肾小管上皮细胞
