杨斌
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
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- 组织微电极芯片技术观察大鼠肌浆网钙ATP酶基因修饰骨髓干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的心电活动变化ThechangesofcardioelectricalactivityofratwithmyocardialinfarctionreceivingsarcoplasmicreticulumCa“-ATPasegenemodifiedbonemarrowstemcelltransplantationbymicroelectrode被引量：2
- 2012年
- 目的对比骨髓干细胞（BMSC）移植以及肌浆网钙ATP酶（SERCA2a）基因修饰的BMSC移植治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效，同时运用组织微电极芯片技术（MEA）进行心电学方面的评估。方法建立大鼠AMI模型（n=30），随机分为4组：正常组（n=6），盐水对照组（对照组，n=8），BMSC细胞移植组（BMSC组，n=8），SERCA2a基因修饰的细胞移植组（BMSC＋rAd．SERCA2a组，n=8）。14d后心脏B超、体表心电图及MEA技术评估心功能和心脏电活动变化。结果（1）rAd．SERCA2a基因对BMSC的感染效率为80％一90％。（2）BMSC组、BMSC＋rAd．SERCA2a组大鼠左心室射血分数均明显优于对照组（P均〈0．05）。（3）BMSC＋rAd．SERCA2a组大鼠体表心电图QT间期为（80．30±6．53）ms比对照组的（105．31±21．89）nlS少了23．8％（P〈0．05），对照组室性早搏较多。（4）MEA记录可发现对照组离体心脏搏动频率明显减慢，并出现室性心律失常和房室传导阻滞。梗死面心肌组织最大场电位BMSC组为（0．51±0．15）mV、BMSC＋rAd．SERCA2a组为（0．55±0．16）mV，均明显高于对照组的（0．23±0．10）mV（P均〈0．05），场电位时程BMSC组为（104．50-4-25．43）ms、BMSC＋rAd．SERCA2a组为（107．674-24．01）ms，均显著长于对照组的（63．00±20．34）ms（P均〈0．05）。（5）BMSC＋tAd．SERCA2a组传导时间最短，且能显著改善梗死面心室肌组织的均一性传导。结论短时间内，BMSC及SERCA2a基因修饰的BMSC移植均可明显改善AMI后心脏功能，后者还可有效改善梗死面心室肌组织的均一性传导，并可预防梗死后心律失常的发生。MEA技术在细胞或基因治疗的心肌电活动研究方面有重要的应用价值。
- 范平杨斌段明军侯月梅
- 关键词：干细胞移植
- 微电极阵列技术研究肌质网钙ATP酶过表达对大鼠衰竭心肌电活动的改善作用被引量：1
- 2012年
- 目的探索重组腺病毒（rAd）介导的肌质网Ca^2±-ATP酶（SERCA2a）过表达对大鼠心肌梗死后心力衰竭心肌电活动节律和传导的改善作用，并探讨可能的电活动机制。方法将26只成年雄性sD大鼠随机分为3组：假手术组（n=10），空病毒对照组（rAd．β-al组，n=8）和肌质网Ca^2＋-ATP酶（SERCA2a）转染组（rAd．SERCA2a组，n=8）。假手术组仅开胸不结扎动脉，rAd．β—gal组和rAd．SERCA2a组分别进行左冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗死后心力衰竭动物模型，同时分别将携带β—gal和SERCA2a基因的重组腺病毒（tad）导入衰竭心脏，术后2周超声心电图检测心脏舒张功能和收缩功能，心电图监测体表心电活动以及微电极阵列（MEA）技术监测离体心脏组织电活动情况。结果rAd携带SERCA2a与β—gal基因均成功转入大鼠衰竭心脏。rAd．SERCA2a组可改善心功能，与假手术组相比心室舒张末期容积与心室收缩末期容积轻微增加[（0．41±0．13）cm^2对（0．39±0．02）cm^2，（0．08±0．02）cm^2对（0．06±0．01）cm^2，P〉0．05]，左心室射血分数[（0．82±0．05）对（0．86±0．01），P〉0．05]和短轴缩短率[（46．6±2．32）％对（49．58±1．71）％，P〉0．05]无明显改变。与假手术组相比，rAd．β—gal组体表心电图QT间期延长[（111．02±7．42）m8对（94．7±1．55）ms，n=6，P〈0．05]，室性早搏发生率达71．5％（5／7），而rAd．SERCA2a组QT间期缩短[（81．45±4．97）ms对（94．7±1．55）ms，n=6，P〈0．05]，室性早搏发生率达14．3％（1／7）。MEA记录可发现rAd．SERCA2a组心率与假手术组相比差异无统计学意义[（435±31）次／min对（442±22）次／min，n=6，P〉0．05]，与rAd．β—gal组相比，rAd．SERCA2a组最大场电位[（0．82±0．39）mV对（0．64±0．13）mV，n=6，P〈0．05]、最小场电位[（1．88±0．57）mV对（1．35±0．12）mV n=6�
- 范平王凌鹏郭玉君杨斌侯月梅
- 关键词：肌质网CA^2+-ATP酶微电极阵列
- 犬24h房颤心房形态及心功能变化的研究
- 2008年
- 目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。
- 杨斌侯月梅张小琴宋建国
- 关键词：心房颤动超声心动图
- 经冠状静脉置管测定快速心房起搏后左右心房有效不应期的变化被引量：1
- 2008年
- 目的探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化。方法健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查。结果左、右心房的ERP自4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房。结论24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致。
- 侯月梅张小琴杨斌孙娟宋建国马小洁范平刘瑜伟
- 关键词：电生理学有效不应期
- 临床诊断学心电图教学的实践和体会被引量：10
- 2012年
- 心电图教学是诊断学教学中的重点和难点,目前存在教学方式陈旧、理论抽象难记以及临床对心电图技能及学习关注不足等问题。针对这些问题,提出应该提高学生对心电图学习重要性的认识,教师熟悉授课内容,结合有效的教学手段,密切联系临床,引导学生正确阅图的教学策略来提高教学质量。
- 范平罗健彭伊杨斌陈冰心
- 关键词：诊断学教学方法心电图
- 维拉帕米逆转多器官功能衰竭犬心肌细胞电生理改变的机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨维拉帕米逆转72h多器官功能衰竭（MODS）犬的心肌细胞电生理改变作用机制。方法12只比格犬，平均体重（8．67±0．75）k，分成对照组（n=6）和MODS组（n=6）。酶解法分离72hMODS模型犬心室肌细胞，用膜片钳技术测定早期后除极（EAD），动作电位时限（APD）和L型钙电流（ICa-L），观察维拉帕米灌流前后EAD，APD和ICa-L的变化。结果MODS组的6只犬均出现窦性心律失常（窦性心动过速和窦性心律不齐）（100％；6of6，n=6），其中4只犬出现室性早搏（66％；4of6，n=6）。MODS组心室肌细胞出现显著的APD延长、ICa-L降低和易于诱发EAD等电生理改变。维拉帕米（100μmol／L）灌流后，显著降低钙电流，缩短延长的APD和消除EAD的诱发（100％；6of6，n=6），维拉帕米洗脱后，EAD可再次诱发（66％；4of6，n=6）。结论72hMODS心室肌细胞的APD显著延长、ICa-L降低和易于诱发EAD，维拉帕米可以降低钙电流、缩短MODS心室肌延长的APD和降低EAD的诱发率，提示维拉帕米在防治MODS犬早期心律失常的发生上可能有独到作用。
- 张玲宋建国李莉孙娟杨斌陈继红范平侯月梅
- 关键词：维拉帕米多器官功能衰竭早期后除极
- 多器官功能衰竭所致心律失常的细胞电生理研究
- 2009年
- 动物非缺血性心力衰竭（心衰）模型研究表明，心衰常常伴发交感神经张力异常介导的室性心律失常和猝死，其细胞电生理基础为动作电位时程（APD）延长、Ito,Ikr,Iks和Ik1降低。室性心律失常发生的机制多为延迟后除极所致的触发激动。已有研究表明，多器官功能衰竭（MODS）性心衰易于发生室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤），但对其发生的细胞电生理基础不详。
- 冯艳宋建国李莉孙娟杨斌侯月梅
- 关键词：多器官功能衰竭细胞电生理致心律失常非缺血性心力衰竭电生理基础动作电位时程
