李敏利 作品数:46 被引量:284 H指数:10 供职机构: 南京军区南京总医院 更多>> 发文基金: 南京军区南京总医院科研基金 中国人民解放军南京军区南京总医院科研基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
PTPeta介导生长抑素对SMMC7721生长抑制作用的实验研究 被引量:3 2011年 目的:采用生长抑素抑制人肝细胞肝癌细胞株SMMC7721增殖,检测细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶eta(PTPeta)的表达情况,观察使用正钒酸钠抑制PTPeta活性后肿瘤细胞增殖变化。方法:应用免疫荧光/RT-PCR法检测SMMC7721细胞中PTPeta的表达;RT-PCR、MTT法检测生长抑素作用后及正钒酸钠抑制PTPeta活性后,PTPeta的表达变化及肿瘤细胞增殖变化。结果:SMMC7721细胞中PTPeta表达为阳性,并定位于细胞壁;生长抑素作用后SMMC7721细胞内PTPeta表达增加,细胞增殖受抑,正钒酸钠可取消这一作用。结论:PTPeta在SMMC7721细胞中表达,并介导生长抑素对SMMC7721细胞生长抑制作用。 许小兵 张晓华 杨妙芳 吴晓尉 李敏利 朱人敏关键词:肿瘤 肝细胞肝癌 生长抑素 SOCS3在大鼠急性胰腺炎早期炎症反应过程中对NF-κB的影响 被引量:4 2014年 目的探讨SOCS3在急性胰腺炎(alute pancreatitis,AP)早期炎症反应过程中与NF-κB的关系,为AP早期炎症反应过程的治疗提供理论依据。方法 48只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:假手术组(8只)、AP造模组(40只)。假手术组开腹后翻动肠管;AP造模组以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导模型。各组分别于术后3 h、6 h、12 h、18 h、24 h抽血检测血清淀粉酶(AMY),并测定腹水量;光镜下观察胰腺病理形态学改变;采用免疫组化法和Western blotting法检测SOCS3和NF-κBp65在胰腺中定位和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,AP各组胰腺病理损伤程度随病情进展逐渐加重,淀粉酶(AMY)水平均明显升高,腹水量明显增多(P<0.05);在AP病程进展的不同时段,SOCS3和NF-κBp65表达水平均明显高于假手术组,且各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOCS3和NF-κB均参与AP早期胰腺损伤及炎症反应过程,并与AP严重程度、持续时间密切相关,可能在胰腺局部及全身炎症反应的调节中起重要作用。 李敏利 金鑫鑫 许小兵 王彬 郭美霞 张晓华关键词:SOCS3 急性胰腺炎 核因子-ΚB 早期炎症 GAD及GADmRNA在人胃癌组织中的表达 目的:探讨人胃癌谷氨酸脱羧酶(GAD)、GADmRNA(包括GAD65mRNA和GAD67mRNA)的表达。
方法:随机选取30例胃癌手术标本,采用免疫组化法检测GAD,RT-PCR法检GADmRNA的表达,并... 朱人敏 张晓华 许小兵 吴晓尉 孙泉 李敏利 王震凯 王琳关键词:胃癌 谷氨酸脱羧酶 免疫组织化学法 临床病理 恶性肿瘤 文献传递 JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌IL-18中的作用 被引量:10 2009年 目的:探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制.方法:采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组,A组:生理盐水组(正常对照组);B组:脂多糖(LPS)处理组;C组:LPS和elastase处理组;D组:AG490预处理组.采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-18含量;细胞免疫荧光染色技术和Western blot法检测细胞总蛋白中JAK2的表达.结果:与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2蛋白的表达以及上清液中IL-18含量均明显增加(IL-18:312.23±20.5ng/Lvs13.50±2.18ng/L,P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-18含量与B组比较也显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2表达明显下降,上清液中IL-18含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(317.31±25.24ng/Lvs438.86±21.32ng/L,P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义.结论:抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子IL-18的表达,这可能有助于减轻急性胰腺炎时炎症反应和肝损伤. 李敏利 朱人敏 张晓华 史薇 杨妙芳 季洪赞 郭婧芸关键词:JAK/STAT信号通路 白介素-18 枯否细胞 细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用 被引量:15 2009年 细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。 李敏利 朱人敏关键词:JAK/STAT通路 信号转导 负反馈 慢性肾功能不全合并胃食管反流病患者血清尿素氮、血肌酐及食管24hpH值DeMeester评分与胃泌素的相关性 被引量:13 2014年 目的探讨慢性肾功能不全合并胃食管反流病患者血清尿素氮、肌酐及食管24 h pH值DeMeester评分与胃泌素的相关性。方法选取南京军区南京总医院门诊慢性肾功能不全合并胃食管反流病的患者42例,测定血清尿素氮、肌酐及胃泌素浓度,并行24 h食管pH监测,结果以DeMeester评分进行统计。观察患者肾功能及DeMeester评分与血清胃泌素的关系。结果血清尿素氮为(31.1±8.5)mg/dl,肌酐为(3.0±1.3)mg/dl,DeMeester评分为65.0±64.1,胃泌素为(63.5±18.7)pg/ml;血清尿素氮、肌酐和DeMeester评分与胃泌素均呈正相关,相关系数R2值分别为0.58、0.49、0.35。结论慢性肾功能不全患者出现胃食管反流症状可能是由于对胃泌素的清除减少和生成增多导致的胃酸分泌增加及反流增多所致。 金鑫鑫 袁柏思 魏娟 万海军 李敏利 郭美霞 王彬 张晓华关键词:慢性肾功能不全 胃泌素 内毒素、降钙素原在鉴别急性胆管炎及急性胆囊炎中的意义 被引量:12 2016年 目的探讨内毒素(ET)、降钙素原(PCT)在鉴别急性胆管炎及急性胆囊炎中的价值。方法检测61例患者血清ET及PCT浓度,其中急性胆管炎组20例,急性胆囊炎组21例,慢性胆管炎组10例,慢性胆囊炎组10例,比较各组间ET及PCT的血清学浓度差异。结果急性胆管炎患者血清中ET、PCT水平较急性胆囊炎组明显升高(t=4.130,P<0.05)。急性胆道感染较慢性胆道感染患者ET、PCT血清学水平明显升高(t=9.629,t=5.365,均P<0.05)。结论联合检测患者血清ET、PCT浓度可提高急性胆道感染早期确诊率,且ET、PCT与胆道感染炎症程度密切相关。 郭美霞 许小兵 金鑫鑫 李敏利 王彬 张晓华关键词:胆管炎 内毒素类 神经肽类 老年人结肠息肉癌变1例 2016年 病例:患者男,83岁,因'结肠息肉电切术后近4年'于2015年5月30日入院。患者诉下腹部轻微胀痛3个月,尚可耐受,无畏寒、发热,无恶心、呕吐,无血便,体重无明显变化。患者2011年11月9日于南京军区南京总医院干部消化内科住院行结肠镜检查,见回盲部片状息肉,大小不等,最大约0.6 cm×0.8 cm,总面积约4.0 cm×4.0 cm(图1A). 李敏利 吕莉慧 许小兵 金鑫鑫 吴晓尉 王彬 张晓华关键词:老年人 结肠息肉 结肠肿瘤 结肠镜检查 SOCS3在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达和作用 被引量:2 2011年 目的:探讨细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)中的表达和作用.方法:32只♂Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP6h、12h、18h组,每组8只.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型,动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;蛋白印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法测定胰腺组织中SOCS3的定位和表达.结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(2675.18±278.32,3541.15±215.43,4568.89±357.86vs651.38±52.94,均P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-6、IL-18表达;与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造膜时间延长逐渐增高(P<0.05);SOCS3表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致.结论:SOCS3在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的抑炎作用. 王彬 张晓华 朱人敏 杨妙芳 李敏利 吴晓尉 许小兵关键词:重症急性胰腺炎 细胞因子 JAK/STAT信号通路 Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用 被引量:4 2016年 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的表达和作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP(3h、6 h、12 h),每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-1β、IL-6的表达情况;蛋白印迹法(Western blot)和免疫组织化学法测定胰腺组织中TLR4的定位和表达。结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-1β、IL-6表达,与NC组比较,SAP各组IL-1β、IL-6表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的TLR4表达,SAP各组TLR4蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.05);TLR4表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致。结论:TLR4在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的促炎作用。 王彬 吴晓尉 许小兵 金鑫鑫 李敏利 郭美霞 张晓华关键词:TOLL样受体4 重症急性胰腺炎 细胞因子