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2024年10月24日星期四

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18例老年侵袭性肺部真菌感染临床分析被引量：2: 2020年; 目的探讨老年人侵袭性肺部真菌感染的临床特征,加深对老年人侵袭性肺部真菌感染的认识。方法对2013年5月至2019年5月中南大学湘雅医院及中南大学湘雅二医院收治的确诊侵袭性肺部真菌感染老年住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果本研究入选患者18例,曲霉菌感染9例,白色念珠菌感染5例,热带念珠菌1例,白色念珠菌合并曲霉菌感染3例。均存在真菌感染的危险因素,有肺部基础疾病者17例,长期应用广谱抗生素者11例、长期使用激素者7例、低蛋白血症9例,进行过侵入性操作者13例、接受放化疗者2例,合并病毒性肺炎者2例。其中手术切除2例,均治愈,15例给予抗真菌药物治疗。结论老年患者易并发侵袭性肺部真菌感染,临床上应及早诊断和治疗,降低病死率。; 周霞谢明萱陈琼李坑; 关键词：肺疾病真菌性老年侵袭性肺部真菌感染

HSP60与支气管哮喘相关性的探讨: 2013年; 支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应为特征的慢性气道炎症。目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上，因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索。CD4＋T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用。近年来有研究发现热休克蛋白60（heatshockprotein60，HSP60）能够介导CD4＋T淋巴细胞的分化，提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点，尤其是重症哮喘和难治性哮喘。本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述。; 龚素波李坑徐礼马礼兵张莉欧阳若芸向旭东; 关键词：热休克蛋白60 CD4+T淋巴细胞支气管哮喘

β-arrestin2对急性支气管哮喘小鼠模型脾CD4＋T细胞T-bet表达的影响: 2011年; 目的探讨G-arrestin 2在急性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型脾CD4^＋T细胞中的表达及对Tbet表达的影响。方法建立急性哮喘小鼠模型，免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4^＋T细胞，RNA干扰β-arrestin 2的表达后，检测CD4^＋T细胞β-arrestin 2、T-bet mRNA和蛋白的表达。结果siRNA-β-arrestin 2-1123沉默效果最佳，相对于未转染siRNA的哮喘组及其他siRNA-β-arrestin2转染组，β-arrestin 2 mRNA明显降低（P〈O．01）；哮喘小鼠模型脾CD4^＋T细胞β-arrestin 2蛋白的表达明显高于正常组（P〈O．01）；β-arrestin 2沉默后，哮喘小鼠脾CD4’T细胞T-bet mRNA和蛋白的表达明显升高（P〈O．05）。结论β-arrestin2可能通过抑制小鼠CD4^＋T细胞T-bet的表达参与哮喘的发病。; 王谷宜刘毅张莉刘绍坤李坑龚素波向旭东陈平; 关键词：哮喘 CD4^+T细胞 ARRESTIN

三氧化二砷对哮喘小鼠Th17/IL-17轴的影响及平喘作用: 目的观察ATO对哮喘小鼠Th17/IL-17轴的影响及平喘作用。方法40只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、三氧化二砷组、地塞米松组,制备支气管哮喘小鼠模型。末次激发24h后,检测小鼠的气道反应性,支...; 张莉李坑马礼兵龚素波向旭东; 文献传递

Antagonizing dopamine D1-like receptor attenuates acute asthma by inhibiting Th17 differentiation through down-regulation of BATF signaling: Background Increasing evidence indicates that Th17 cells play a potential role in asthma, especially in severe...; 龚素波刘绍坤陈平欧阳若芸向旭东李金秀马礼兵李坑张莉王谷宜纪笑英徐礼

三氧化二砷对支气管哮喘免疫及气道炎症的调控被引量：1: 2011年; 支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞(嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、肥大细胞及肺泡上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。三氧化二砷在动物实验中能改善哮喘小鼠的肺功能,在临床治疗中能使患者的哮喘症状得到长期控制。新近研究表明:三氧化二砷能明显抑制小鼠的体液免疫反应,抑制小鼠的肺、皮肤等组织的T细胞增殖,能下调IL-17、IL-18和IL-23等多种炎症因子的分泌,并且通过内质网应激途径诱导中性粒细胞凋亡,从而调节免疫,抑制炎症。文章综述了三氧化二砷调控哮喘免疫及气道炎症的最新研究进展,并进行了展望。; 李坑龚素波徐礼张莉向旭东; 关键词：三氧化二砷哮喘免疫炎症

β-arrestin 2对急性支气管哮喘小鼠模型脾CD4^+T细胞T-bet表达的影响: 2011年; 目的探讨β-arrestin 2在急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型脾CD4+T细胞中的表达及对T-bet表达的影响。方法建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,RNA干扰β-arrestin 2的表达后,检测CD4+T细胞β-arrestin 2、T-bet mRNA和蛋白的表达。结果 siRNA-β-arrestin 2-1123沉默效果最佳,相对于未转染siRNA的哮喘组及其他siRNAβ--arrestin 2转染组,β-arrestin 2 mRNA明显降低(P<0.01);哮喘小鼠模型脾CD4+T细胞β-arrestin 2蛋白的表达明显高于正常组(P<0.01);β-arrestin 2沉默后,哮喘小鼠脾CD4+T细胞T-bet mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05)。结论β-arrestin 2可能通过抑制小鼠CD4+T细胞T-bet的表达参与哮喘的发病。; 王谷宜刘毅张莉刘绍坤李坑龚素波向旭东陈平; 关键词：哮喘 CD4+T细胞

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响被引量：2: 2014年; 目的观察三氧化二砷(ATO)对支气管哮喘小鼠Th17细胞和IL-17的影响。方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组。末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率。ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平。结果①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组(P<0.05),而ATO组明显低于哮喘组(P<0.01)。②哮喘组肺阻力、脾脏CD4+T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组(P<0.05)。③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组(P<0.01)。④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关(P<0.05)。结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性。; 张莉范贤明王文军李坑向旭东; 关键词：三氧化二砷哮喘 TH17 IL-17

HSP60与支气管哮喘相关性的探讨被引量：1: 2013年; 支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应为特征的慢性气道炎症。目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上,因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索。CD4+T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用。近年来有研究发现热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)能够介导CD4+T淋巴细胞的分化,提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点,尤其是重症哮喘和难治性哮喘。本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述。; 龚素波李坑徐礼马礼兵张莉欧阳若芸向旭东; 关键词：热休克蛋白60 CD4+T淋巴细胞支气管哮喘

三氧化二砷对支气管哮喘免疫及气道炎症的调控被引量：1: 2011年; 支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、肥大细胞及肺泡上皮细胞等）及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。二氧化二砷在动物实验中能改善哮喘小鼠的肺功能，在临床治疗中能使患者的哮喘症状得到长期控制。新近研究表明：三氧化二砷能明显抑制小鼠的体液免疫反应，抑制小鼠的肺、皮肤等组织的T细胞增殖，能下调IL-17、IL-18和IL-23等多种炎症因子的分泌，并且通过内质网应激途径诱导中性粒细胞凋亡，从而调节免疫，抑制炎症。文章综述了三氧化二砷调控哮喘免疫及气道炎症的最新研究进展，并进行了展望。; 李坑龚素波徐礼张莉向旭东; 关键词：三氧化二砷哮喘免疫炎症

李坑

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