张宇红
- 作品数：10 被引量：38H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 儿童重症肌无力伴甲状腺功能亢进88例临床分析被引量：6
- 2004年
- 目的 研究儿童重症肌无力 (MG)伴甲状腺功能亢进症 (甲亢 )的临床特点及治疗。方法 对88例儿童MG伴甲亢患者的临床资料和治疗方法进行回顾性研究 ,并与同时期成人MG伴甲亢患者进行比较。结果 男性 35例 ,女性 5 3例 ;就诊时MG患者Ⅰ型 72例 ,ⅡA型 8例 ,ⅡB型 6例 ,Ⅳ型 2例 ;先有甲亢后有MG18例 ,先有MG后有甲亢 34例 ,MG和甲亢同时发生 36例 ;合并癫痫 6例 ,伴胸腺增生 16例 ;经过治疗 6 0 .2 3%的患者痊愈 ,7.95 %的患者无效。结论 儿童与成年人MG合并甲亢患者在性别上发病无统计学差异 ,而临床类型分布不同 ,儿童组以Ⅰ型多见 ;两种疾病的发生顺序不同 ,儿童先发生甲亢者较少 ,成人组先发生甲亢者多见。儿童MG伴甲亢患者的临床表现复杂 ,诊断较难 ,容易误诊和漏诊 ,提高对本病的认识是改善预后的关键。
- 占克斌卜碧涛杨明山张宇红曹小丽刘颖唐冰衫
- 关键词：儿童重症肌无力甲状腺功能亢进合并症自身免疫性疾病
- 缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L。与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P<0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均<0.01)。NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844～6.0735,P<0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P<0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。
- 张宇红李江林卜碧涛占克斌方思羽许康曹小丽
- 关键词：缺血性脑卒中C反应蛋白纤维蛋白原神经元特异性烯醇酶急性期
- 维生素D依赖型钙结合蛋白D28k及MC6蛋白异常与C型尼曼-皮克病小鼠神经元骨架病理改变被引量：3
- 2005年
- 目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性.方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2 (MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化.结果 NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0.68±0.32,稍微高于野生型小鼠(0.53±0.20,P＝0.665),以后5～8周龄的连续变化0.71±0.33, 1.22±0.73均低于对照组的1.20±0.47和 2.28±1.42(P＝0.34,0.045).NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k 蛋白表达增高,晚期表达降低.小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白.异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达.相同部位的神经元NF也明显病理改变.浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变.结论 calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用.随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关.两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关.浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大.由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同.
- 张宇红卜碧涛曹小丽王雪贞李江林方思雨占克斌
- 关键词：尼曼-皮克病小鼠C型尼曼-皮克病蛋白异常表达神经元病变
- 戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞突触素表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过观测戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)及NF-κB(nuclear factor kappa B decoy)圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞突触素(synaptophysin,P38)表达的影响,进一步探讨癫痫的发病机制。方法应用免疫印迹技术检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞突触素的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,激光共聚焦成像技术(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后突触素的变化情况。结果①PTZ干预后神经元样PC12细胞突触素的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但突触素蛋白表达水平不见降低。结论PTZ促进了突触素的表达,NF-κB对突触素的表达不具有调控作用,可能另有其他途径。
- 李卫华唐荣华张宇红
- 关键词：戊四氮突触素
- 短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价被引量：2
- 2005年
- 目的:研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、DNA聚合酶I介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性。方法:采用TUNEL,PANT和苏木精-伊红染色方法,检测短暂大脑中动脉缺血30min再灌注不同时间点,前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤,采用DNA琼脂糖凝胶电泳,检测细胞核DNA的损伤。结果:大脑中动脉缺血30min以及再灌注2h,DNA琼脂糖凝胶电泳检测到,缺血侧呈细胞坏死特征性条带;苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞;但在缺血30min,TUNEL和PANT检测不到阳性细胞。再灌注2h,出现PANT阳性细胞,但邻片TUNEL阳性细胞无增加。再灌注24h,TUNEL,PANT阳性细胞都呈凋亡特征性改变。结论:在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下,①再灌注早期,TUNEL和PANT都不标记坏死细胞。②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂。③再灌注24h,PANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞。④在短暂局灶性脑缺血模型,TUNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高。
- 许康许予明张苏明郭珍立邓晓红梁艳玲张宇红
- 关键词：脑缺血再灌注坏死细胞凋亡
- Cdk4/cyclin D1通路异常参与C型Niemann-Pic病小鼠神经元变性被引量：3
- 2005年
- 以Balb/cnihnpc-1小鼠模型为对象,使用免疫组织化学和免疫印迹技术来研究cdk4/cyclinD1/Rb2通路的激活与神经元神经丝蛋白的过度磷酸化及神经元变性的相互关系,探讨C型Niemann-Pick病(NPC)病理性球状神经轴突形成的机制。实验表明,cdk4/cyclinD1在该小鼠模型脑白质球状神经轴突中异常聚集,其下游因子Rb2/p130呈现过度磷酸化并分布在上述病理性结构中。它们的分布随鼠龄增加而逐渐从脑干扩大到其他脑白质区域。球状神经轴突的主要成分之一为过度磷酸化神经丝蛋白,它与cdk4的分布在时空中具有高度的一致性。提示cdk4/cyclinD1/Rb2通路激活参与NPC神经元球状神经轴突形成,并与神经丝蛋白的异常磷酸化关系密切。该通路可作为干预神经元变性的一个新的靶点来挽救病损的神经元。
- 卜碧涛王雪贞张宇红张旻王伟
- 关键词：神经元变性神经丝蛋白视网膜母细胞瘤蛋白神经元通路
- 清热祛痰活血方对肥胖型高血压患者胰岛素抵抗的影响被引量：9
- 2003年
- 目的:观察清热祛痰活血方对肥胖型高血压患者胰岛素抵抗状态的影响。方法:51例肥胖型高血压患者被随机分为3组,分别给予卡托普利、清热祛痰活血方加卡托普利、二甲双胍加卡托普利,并对治疗前后血压、血糖、血脂及胰岛素水平进行比较。结果:清热祛痰活血方加卡托普利组与二甲双胍加卡托普利组多项指标比治疗前明显改善(P<0.05或P<0.01),且作用优于单独服用卡托普利组(P<0.05或P<0.01),治疗后胰岛素敏感指数、总胆固醇、甘油三酯水平基本接近正常(P>0.05)。结论:清热祛痰活血方与二甲双胍作用相似,针对肥胖型高血压患者联合卡托普利的疗效优于卡托普利单独用药,提示清热祛痰活血方能改善肥胖型高血压患者胰岛素抵抗程度,并与卡托普利有协同作用,更有利于血压的控制。
- 张宇红陆付耳李江林王薇李猛龙
- 关键词：肥胖型高血压胰岛素抵抗中医药疗法
- C型Niemann-Pick病小鼠P27^(kipl)表达异常与神经元变性和星形胶质细胞增生被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨细胞周期蛋白抑制物P2 7kipl在NPC小鼠模型中神经元变性、死亡及星形胶质细胞增生中的作用。方法 利用免疫组化和免疫荧光技术检测NPC 1小鼠脑部P2 7kipl表达及胶质细胞增殖的情况。结果 P2 7pipl在野生型小鼠大脑皮质、海马、基底节、脑干广泛的神经元及小脑Purkinje细胞均有较强的表达 ,而且在部分胶质细胞也存在免疫反应性 ,而在NPC小鼠的基底节、脑干神经元及小脑Purkinje细胞中P2 7kipl的表达明显弱于野生型小鼠。GFAP阳性星形胶质细胞出现P2 7kipl表达上调 ,其细胞数在NPC小鼠大脑皮质、海马及脑干 (尤其在桥脑处 )显著增多 ,提示星形胶质细胞异常增生。结论 在NPC小鼠中枢神经元发生病变的同时 ,星形胶质细胞也发生了明显的病理性增生 ,细胞周期蛋白酶抑制物P2
- 张宇红卜碧涛方思羽李江林曹小丽许康占克斌
- 关键词：P27^KIPL神经元变性星形胶质细胞增生
- 利用Adeasy-1系统构建npcl基因非复制型腺病毒载体并鉴定(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的以复制缺陷的腺病毒为载体,细菌内同源重组法构建有npcl基因的腺病毒载体。方法利用限制性内切酶kpnl HindⅢ从带有朊病毒启动子的质粒prp-pro-mlpcl中切下目的基因npcl-1,克隆至穿梭质粒PAdtrack-CMV,再与PAdeasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,经抗性筛选和酶切鉴定的质粒再利用脂质体转染人293例细胞中扩增,利用Adeasy-1系统上的绿色荧光蛋白鉴定病毒,RT-PCR鉴定目的基因的表达。结果切酶切鉴定,正确的目的基因片断已克隆至穿梭质粒PAdtrack-CMV;卡那霉素进行抗性筛选及PacI酶切鉴定证实腺病毒重组质粒构建成功。PacI酶切线性化的重组质粒导入293细胞3d后见明显的绿色荧光蛋白表达。回收病毒,可重复感染293细胞,证实有感染能力的病毒颗粒包装成功。结论利用腺病毒载体系统Adeasy-1可构建能成功表达PacI基因的腺病毒载体,为对Niemann pick's病C型的进一步研究提供了条件。
- 曹小丽卜碧涛张宇红
- 关键词：腺病毒载体PACI基因基因重组
- 饥饿状态引起大鼠海马细胞DNA损伤被引量：1
- 2005年
- 目的研究饥饿状态对海马细胞DNA的损伤。方法分别运用单细胞电泳(彗星实验)和缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞核DNA单链及双链损伤,半胱天冬酶3(caspase3)活性片段免疫组化检测海马细胞caspase-3激活;结合神经元尼(氏)体染色和苏木素伊红(HE)染色了解海马神经元形态和数目变化。结果经受饥饿状态1周的动物可见海马细胞DNA单链损伤,海马各区caspase-3活性片段免疫反应阴性,但TUNEL法检测到一种具非典型凋亡特征的阳性显色;经受饥饿状态2个月的动物,DNA单链损伤持续存在,海马CA1区caspase-3活性片段免疫组化见广泛细胞浆阳性表达,海马其他区域仅有零星阳性细胞,但TUNEL检测无阳性细胞。神经元尼(氏)体染色示,饥饿状态1周和2个月海马神经元部分尼(氏)体溶解消失。HE染色示,经受饥饿状态1周和2个月的动物,海马CA1区锥体层细胞数减少(P<0.05)。结论饥饿状态可造成大白鼠海马细胞染色体DNA损伤及部分细胞死亡。
- 许康张苏明邓晓红梁艳玲许予明张化彪张宇红
- 关键词：海马DNA损伤
