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P38MAPK信号通路在乳腺癌治疗中研究进展被引量：4: 2022年; 据世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)发布的2020年全球最新癌症负担数据显示,乳腺癌新增病例数226万,正式取代了肺癌,成为全球发病率最高的癌症。2020年中国女性新发癌症人数为209万,其中乳腺癌占20%。虽然乳腺癌已成为全球治愈率最高的癌症之一,但乳腺癌的死亡率仍然很高^(〔1〕)。; 钱莹莹张一帆杨慧欣杨文杰徐景伟; 关键词：P38MAPK信号通路乳腺癌靶点

体重指数与乳腺癌相关性的研究进展被引量：7: 2023年; 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,也是女性癌症死亡的主要原因^([1])。近年来我国乳腺癌发病率已呈现逐年上升趋势。根据流行病学研究,我国乳腺癌中位发病年龄为45~55岁^([2]),我国绝经前乳腺癌患者数量越来越多。近年来乳腺癌的发病趋势因雌激素受体(ER)表达状态存在着较大差异,各个年龄段的ER阳性乳腺癌发病率都有所增加,尤其是在较低的年龄段。而几乎各个年龄段的ER阴性乳腺癌发病率呈现显著下降趋势^([3])。; 徐凡陈国栋张一帆肖琦张家鑫高紫闻徐景伟; 关键词：体重指数乳腺癌绝经

多灶性/多中心性乳腺癌保乳治疗的研究进展被引量：2: 2021年; 目的分析保乳手术治疗多灶性/多中心性乳腺癌(MMBC)患者的可行性及安全性。方法检索近年来国内外有关保乳手术治疗MMBC的相关文献并进行综述。结果回顾性研究的结果大都提示,MMBC患者接受保乳治疗可以获得与乳房切除相似或者至少不差于乳房切除的效果。然而由于检索到的文献多是回顾性研究,存在不可避免的偏倚,其结论应谨慎看待。2项正在进行的前瞻性多中心随机对照研究(MIAMI UK试验及ACOSOG Z11102试验)的结果有望对这一结论进行进一步的验证。结论在掌握好适应证的前提下,只要保证切缘阴性且能够达到令人满意的美容效果,MMBC患者可以尝试进行保乳手术。此外,缺乏对多灶性或多中心性的统一明确诊断标准增加了研究的难度,并且癌灶间距离、肿瘤/乳房体积比等可能是影响MMBC患者保乳治疗效果的重要因素。因此,需要更多设计合理的前瞻性研究以及精确的亚组分析为保乳治疗在MMBC患者中的应用提供更确切有力的证据。; 周雪娇张一帆陈颖任舒颖姜义; 关键词：保乳治疗局部复发

microRNA-200家族在三阴性乳腺癌中的研究进展被引量：2: 2019年; 目的总结microRNA-200(miR-200)家族在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的研究进展。方法系统检索并阅读国内外的相关文献,对近年来miR-200家族在TNBC中的研究进展进行综述。结果miR-200家族在TNBC的增殖、侵袭转移及治疗抵抗性中发挥重要作用,并可作为潜在的治疗靶点和生物预测因子。不同的miR-200家族成员及其差异表达介导不同的靶向作用,这可能与信号通路及细胞环境差异有关。结论miR-200家族在TNBC的发生和发展过程中具有关键性的调控作用,这有望为TNBC的治疗及预后评估提供新思路,但其作用机制仍待进一步的深入研究。; 王加琪张一帆张研王振宇陈颖姜义; 关键词：三阴性乳腺癌生物标志物

柳氮磺吡啶与维生素K3联合应用对神经胶质瘤C6细胞增殖的影响: 2009年; 目的观察柳氮磺吡啶(SAS)与维生素K3(VK3)联合应用对神经胶质瘤C6细胞增殖的影响,并探讨二者的作用机制。方法取对数生长期的大鼠神经胶质瘤C6细胞,分别加入不同浓度的SAS、VK3,MTT法检测各组细胞增殖水平,RT-PCR及Western blot法分别检测细胞IKBα基因mRNA的转录水平及P65蛋白的表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡。结果SAS单独作用于C6细胞,呈剂量依赖性地抑制细胞增殖;SAS与VK3联合作用,抑制细胞增殖效果更明显。SAS与VK3联合作用4、8、12h,C6细胞IKBα基因mRNA的转录水平逐渐下降,4h时,C6细胞P65蛋白的表达水平增加,而8、12h时降低。SAS与VK3联合作用,TUNEL阳性细胞率明显高于空白对照组及SAS、VK3单独作用组。结论SAS与VK3联合应用,可通过影响NF-κB/IKBα基因的表达,抑制C6细胞增殖,二者联合应用可减少单独药物用量,减轻对正常细胞的毒性作用。; 张承巍康劲松张一帆孙连坤; 关键词：柳氮磺吡啶维生素K3 神经胶质瘤细胞增殖

骨髓抑制在早期乳腺癌化疗过程中的意义被引量：7: 2020年; 化疗是乳腺癌治疗过程中的一个重要手段,而骨髓抑制是不可忽视的不良反应,同时是否出现骨髓抑制从一定程度上反映了化学药物的有效性。回顾性研究发现在早期乳腺癌化疗过程中出现骨髓抑制的患者有更好的生存优势。文章将探讨骨髓抑制在早期乳腺癌化疗过程中的意义。; 陈颖张一帆张金香王加琪姜义; 关键词：乳腺肿瘤中性粒细胞减少骨髓抑制

五味子提取物逆转K562/DOX细胞阿霉素耐药的实验研究被引量：6: 2009年; 目的探讨五味子提取物对阿霉素耐药细胞株K562/DOX的耐药逆转作用。方法MTT法检测单独应用阿霉素或阿霉素与五味子提取物联合作用的K562/DOX细胞的生存率;RT-PCR检测MDR1、MRP1 mRNA表达;Westernblotting检测MDR1蛋白的表达。结果与对照组相比,单独应用阿霉素组细胞的生存率未见明显变化;而阿霉素与五味子提取物联合作用组细胞存活率显著降低,MDR1、MRP mRNA表达降低;MDR1蛋白表达下降。结论五味子提取物可能通过下调MDR1、MRP水平进而逆转K562/DOX细胞对阿霉素的耐药性,增加肿瘤耐药细胞对化疗药物的敏感性。; 邱海洋郗昕张一帆梁铁张永和宋京郁孙连坤; 关键词：多药耐药多药耐药基因五味子提取物 K562/DOX细胞

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张一帆