孟祥兵
- 作品数:2 被引量:3H指数:1
- 供职机构:中国医学科学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- cAMP-PKA参与辐射诱导p27^(Kip1)蛋白的表达调控被引量:1
- 2004年
- 目的 研究电离辐射反应中p2 7Kip1 表达调控机理。方法 将p2 7Kip1 蛋白编码全长基因克隆导入原核表达载体pGEX4T 2 ,经异丙基硫代 β D 半乳糖苷 (IPTG)诱导表达后再经GST Sephrose 4B柱亲和层析、纯化 ,获取的GST p2 7Kip1 融合蛋白作为磷酸化底物 ,并进行体外磷酸化检测。结果 PKA具有磷酸化p2 7Kip1 蛋白的功能 ,该反应能被PKA的特异性抑制剂H89所抑制 ;照射后细胞内源性的PKA对p2 7Kip1 的磷酸化程度减弱。结论 cAMP PKA在电离辐射诱导细胞周期检查点蛋白p2 7Kip1
- 张枫孟祥兵宋宜梅柱中董燕刘斌孙志贤
- 关键词:P27^KIP1蛋白电离辐射诱导GSTSIPTG
- ATM介导的蛋白磷酸化在辐射损伤信号传递过程中的作用被引量:2
- 1999年
- 为了阐明ATM在介导辐射损伤信号传导中的作用 ,对ATM ,c Abl免疫沉淀物激酶活性 ,辐射及损伤DNA对其活性的影响进行了分析 .结果表明辐射可引起细胞中多种蛋白磷酸化发生改变 ,p5 3上游基因ATM突变的AT细胞与ATM基因正常的同源细胞HEL相比 ,AT细胞受照后多种蛋白的磷酸化明显减弱 .ATM与c Abl共沉淀 ,催化p5 3在内的多种蛋白磷酸化 .ATM ,c Abl共沉淀物激酶活性可为辐射及损伤DNA活化 ,表明ATM可识别损伤DNA并启始DNA损伤信号的传导 .ATM在体外可被磷酸化 ,其磷酸化可为PI3K家族抑制剂wortmannin抑制 .
- 孟祥兵董燕孙志贤
- 关键词:ATM磷酸化信号传递蛋白质