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姜文奇

作品数:272 被引量:2,245H指数:23
供职机构:中山大学肿瘤防治中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生理学生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 196篇期刊文章
  • 67篇会议论文
  • 5篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 267篇医药卫生
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主题

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  • 49篇霍奇金淋巴瘤
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  • 18篇乳腺癌
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2008
  • 33篇2007
  • 25篇2006
  • 18篇2005
  • 23篇2004
  • 13篇2003
  • 10篇2002
272 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
92例初治尤文氏肉瘤家族肿瘤综合治疗疗效和生存分析
目的探讨哪种治疗方法能提高尤文氏肉瘤家族肿瘤(Ewing's sarcoma family of tumor,ESFT)患者的生存。方法回顾性分析1995年1月至2008年4月中山大学肿瘤防治中心收治的初治ESFT的治疗...
孙晓非彭柔君向晓娟姜文奇甄子俊凌家瑜童纲领夏奕徐光川林桐榆
关键词:尤文氏肉瘤原始神经外胚叶瘤ASKIN瘤多学科综合治疗
文献传递
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839对鼻咽癌细胞系的作用被引量:15
2004年
背景与目的:ZD1839是一种喹唑啉类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国食品药品管理局批准用于治疗晚期非小细胞肺癌。鼻咽癌是一种存在表皮生长因子受体表达的上皮源性的恶性肿瘤,ZD1839对其作用如何还未见有报道。本实验通过体外研究初步探讨ZD1839在鼻咽癌治疗中的可能价值。方法:以人鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2、SUNE1作为研究对象,采用MTT法检测ZD1839对这些细胞株的抑制作用,同时检测ZD1839与顺铂或5-氟脲嘧啶(5-FU)联合应用对CNE2的作用情况,Bürgi法分析联合用药效果,并用流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡比率。结果:ZD1839能够抑制CNE1、CNE2、SUNE1细胞的增殖,并且这种作用呈剂量依赖性,ZD1839抑制CNE1、CNE2、SUNE1细胞增殖的IC50值分别是3.9μmol/L、5.6μmol/L和5.5μmol/L。ZD1839能增强顺铂及5-FU的抗CNE2作用,Bürgi修正公式所得Q值分别是1.19±0.02和1.12±0.10。ZD1839浓度为0、1.95、3.9、7.8、15.6、31.25μmol/L时,CNE2细胞G0/G1期的比值分别是(46.8±1.7)%、(48.8±1.6)%、(51.3±1.3)%、(54.0±1.3)%、(61.5±2.2)%、(71.2±1.4)%,S期的比值分别是(37.5±1.3)%、(35.8±1.6)%、(31.8±2.1)%、(34.3±2.7)%、(27.2±2.9)%、(27.6±2.4)%,G2/M?
王树森管忠震姜文奇林桐榆张力
关键词:表皮受体酪氨酸激酶抑制剂
中国肿瘤化疗相关贫血诊治专家共识(2019年版)被引量:15
2019年
肿瘤化疗相关贫血(chemotherapy-related anemia,CRA)为肿瘤患者常见的不良反应,发生率与肿瘤类型、治疗方案和化疗周期等均有关,其发病机制尚未明确。CRA可能导致化疗药物剂量减少、化疗时间延迟、需要输注红细胞等,从而增加患者的治疗费用、降低化疗效果和患者的生存质量、缩短生存时间。CRA的主要治疗包括输注红细胞、促红细胞生成治疗和补充铁剂等。基于近期文献和临床研究,中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和肿瘤支持治疗专业委员会制定了《中国肿瘤化疗相关贫血诊治专家共识(2019年版)》,旨在为中国肿瘤学医师提供更为合理的诊疗方案,从而帮助患者改善CRA,提高生存质量。
史艳侠邢镨元邢镨元张俊沈波姜文奇冯继锋
关键词:肿瘤化疗贫血铁剂
肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识(2019年版)被引量:42
2019年
肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少是化疗常见的不良反应,其可能导致化疗药物剂量减少、化疗时间延迟甚至粒细胞减少性发热(febrile neutropenia,FN)和感染,从而增加治疗费用、降低化疗效果和生存质量,影响患者预后。正确评估化疗导致中性粒细胞减少的发生风险,早期识别FN和感染,进行合理的预防和治疗,对提高抗肿瘤治疗整体疗效、降低死亡风险等具有重要意义。基于相关循证医学证据和专家共识,中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和肿瘤支持治疗专业委员会制订了《肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识(2019年版)》,旨在为中国肿瘤学医师提供更合理的诊疗方案。
史艳侠邢镨元邢镨元张俊沈波姜文奇石远凯
关键词:肿瘤化疗中性粒细胞减少粒细胞集落刺激因子
标准的和2周一疗程CHOP方案治疗进展型非霍奇金氏淋巴瘤的随机对照研究被引量:9
1999年
目的 :观察缩短常规CHOP方案的化疗间隙 ,能否提高进展型NHL的治疗效果。方法 :93例初治的进展型NHL被随机分成试验组和对照组 ,试验组 46例患者在G CSF的支持下使用 2周的CHOP方案治疗 ,对照组 47例病人用常规的 3周CHOP方案治疗 ,两方案的化疗药物剂量相同。结果 :试验组和对照组的CR率分别为 80 4%和 6 6 0 % ,2年DFS分别为 5 2 17%和 40 43 % ;按IPI属高中度 /高度危险性的患者在试验组和对照组的CR率为 76 9%和 3 7 5 % ,2年DFS为 3 8 46 %和 12 5 0 % ;按IPI属中低度 /低度危险性者在试验组和对照组的CR率为 81 8%和 80 6 % ,2年DFS为 5 7 88%和 5 4 84% ;两组患者的毒性反应相似 ,均可耐受。结论 :缩短CHOP方案的化疗间隙 ,有可能提高按IPI属中高度 /高度危险性进展型NHL患者的治疗效果 ,而中低度
林桐榆管忠震姜文奇何友兼徐光川刘冬耕黄慧强滕小玉徐瑞华
关键词:淋巴瘤NHLCHOP方案
气质联用(GC/MS)研究吗啡控释片的药代动力学被引量:5
1996年
本实验采用磷酸可待因做内标,经液相萃取、乙酸酐衍生化处理后,用GC/MS的SIM(选择性离子监测)定量方法测定血中吗啡的浓度。标准曲线在1.0~60ng/ml之间呈良好的线性关系,日间日内RSD小于9.0%,回收率可达96%。并进行了8例肿瘤病人口服30mg吗啡控释片、普通片的药代动力学的研究。主要的药代动力学参数:控释片和普通片的C_(max)分别为:17.5、20.8ng/ml。t_(1/2)分别为5.00及1.87h,达峰时间t_(max)分别为2.34及1.87h。
蔡葵花谭炳炎李章旺陈红英黄民赵香兰姜文奇
关键词:吗啡控释片药代动力学气质联用磷酸可待因
98例乳腺癌肝转移患者的回顾性研究分析被引量:6
2007年
背景与目的:乳腺癌肝转移患者预后不良,对化疗敏感性差,化疗缓解期短,生存期短。如何提高乳腺癌肝转移的治疗效果、延长患者的生存期,是目前临床研究中亟需解决的问题。本研究回顾性分析影响乳腺癌肝转移患者预后的因素,并探讨化疗及肝动脉栓塞灌注化疗治疗乳腺癌肝转移的疗效。方法:回顾性分析1996~2005年间98例乳腺癌肝转移的临床资料,采用多因素分析方法(Cox模型)分析乳腺癌肝转移患者的临床特征、治疗方法及与预后的关系,并比较不同治疗方法的疗效。结果:98例乳腺癌肝转移患者,治疗的总有效率为45.9%(45/98),单纯全身化疗组有效率为48.6%(36/74),单纯肝动脉栓塞灌注化疗组为23.1%(3/13),全身化疗加肝动脉栓塞灌注化疗组为54.6%(6/11)。全组中位随访期17个月(3~56个月),中位无疾病进展时间为6个月(0~50个月),中位生存期为17个月(3~56个月)。1、2、3、4年生存率分别为36.0%、19.0%、13.0%和3.0%。结论:采用全身化疗加肝动脉栓塞灌注化疗治疗乳腺癌肝转移疗效较好,值得在仅有肝转移的晚期乳腺癌患者中作进一步研究。多因素分析结果表明,术后至发生肝转移时间少于24个月、姑息化疗疗程数少于6个是预后危险因素。
朱美琴张东生苏争艳史艳侠彭柔君周宁宁刘冬耕姜文奇
关键词:乳腺肿瘤全身化疗预后因素
恶性淋巴瘤生物治疗的现状和展望
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及其他器官中的淋巴组织的恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。从20世纪60~70年代开始的30年里,非霍奇金淋巴瘤在世界范围内的发病率几乎增长了1倍。人口老龄化、HIV 感染和环境污染可能...
姜文奇
文献传递
凋亡调控基因Mcl-1在T细胞性淋巴瘤中的表达及临床意义被引量:2
2007年
背景与目的:T细胞性非霍奇金淋巴瘤(T-cell non-Hodgkin's lymphoma,T-NHL)预后不良,有体外研究表明淋巴瘤细胞株的髓细胞白血病1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)基因过表达能够拮抗放射和药物诱导的细胞凋亡。本研究探讨Mcl-1在各类型T-NHL中的表达及其与治疗反应和预后的关系。方法:收集临床资料完整的各类型T-NHL病例72例,回顾性分析其临床特点、治疗经过和随访结果,免疫组化染色方法检测Mcl-1表达,并进行相关性分析。结果:Mcl-1在T淋巴母细胞性NHL(precursor T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)、间变T细胞性NHL(anaplastic large T-cell lymphoma,ALCL)和其他外周T细胞性NHL(peripheral T-cell lymphoma,PTL)中的弱阳性率分别为44.4%、0%和18.9%,阳性率分别为0%、100%和49.1%(P=0.000)。Mcl-1在T-LBL中呈胞浆均匀一致的浅染色,在ALCL中呈核周块状棕黄色强染色。Mcl-1阳性与弱阳性/阴性PTL患者的中位总生存期(overall survival,OS)分别>32个月和15个月(P=0.007),对化疗有效率分别为75%和53%(P=0.18),多因素分析结果显示国际预后指数(international prognostic index,IPI)和Mcl-1阳性为PTL的独立预后因素;Mcl-1阴性与弱阳性T-LBL患者的中位OS分别为21个月和7个月(P=0.58)。结论:不同病理亚型的T-NHL的Mcl-1表达差异具有显著性。Mcl-1在ALCL呈特征性高表达。PTL中Mcl-1阳性患者预后优于阴性/弱阳性患者。
林旭滨姜文奇钟雪云罗容珍
关键词:细胞性MCL-1
AZD2281诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究
2015年
目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281(2.5、5、10 nmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48、72 h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Western blotting检测经AZD2281处理该细胞24 h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果 AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24 h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论 AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。
罗湘史艳侠姜文奇李志铭夏青
关键词:乳腺癌增殖细胞凋亡
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