唐冰
- 作品数：21 被引量：39H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅课题基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 干扰素-α通过上调DR5和抑制Akt的活性增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性被引量：1
- 2012年
- 目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3K/Akt通路在此过程中的作用机制进行探讨。方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P<0.01)。IFN-α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化。结论:IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关。
- 曲晶磊唐冰刘云鹏曲秀娟侯科佐
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体干扰素Α死亡受体5PI3K/AKT通路
- 大学生临床技能竞赛训练方法在麻醉住院医师规范化培训教学中的应用
- 2023年
- 本研究总结了连续9年全国大学生临床技能竞赛技能培训工作, 摸索出一套适用于麻醉住院医师规范化培训的教学方法, 并将此方法应用于住院医师规范化培训的临床操作、专业理论、临床思维、人文关怀、医患沟通等各个方面。结果表明, 住院医师规范化培训各方面的教学效果均更加实用和高效, 住院医师能在短时间内快速掌握麻醉基本操作技能, 说明大学生临床技能竞赛训练方法可以应用在麻醉住院医师规范化培训中, 能够有效增强培训效果。
- 唐冰刘海梅赵芸慧赫冠男
- 泛素蛋白连接酶Itch生物活性及其免疫调节作用被引量：4
- 2011年
- 泛素-蛋白酶体通路是选择性降解蛋白质的重要途径,在细胞分裂调节、DNA修复及肿瘤细胞消除等方面具有重要作用。E3泛素连接酶能够特异性识别并结合底物蛋白,是泛素-蛋白酶体通路中靶蛋白降解的关键调节分子。Itch是近期发现的一种高度保守的HECT家族E3泛素连接酶,在免疫调节、细胞凋亡等多种生物过程中发挥重要调节功能。本文对泛素连接酶Itch生物活性的研究进展作一综述。
- 唐冰包娜仁王俊科
- 关键词：ITCH泛素连接酶免疫调节
- RP-HPLC法测定人肝脏微粒体中异丙酚的药物浓度被引量：3
- 2008年
- 目的:建立高效液相色谱法测定人肝脏微粒体中异丙酚的药物浓度,为进一步研究异丙酚的药物代谢提供新方法,并对异丙酚的体外代谢进行初步研究。方法:异丙酚与人肝脏微粒体共孵育后用乙腈提取,采用 HP1100色谱系统,以甲醇-乙腈-双蒸水(10:50:40)为流动相,流速1.2 mL·min^(-1),进样量50 μL,经 ODS Hypersil 色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm)分离,紫外检测,波长为270 nm。结果:在0.25～10 μg·mL^(-1)。浓度范围内,异丙酚线性关系良好(r=0.9992),最低检测浓度为0.02 μg·mL^(-1),定量限为0.1 μg·mL^(-1),方法回收率在95.6%～101.3%之间,日内、日间 RSD 分别为1.15%～3.23%和2.34%～7.96%。结论:本方法检测异丙酚在人肝脏微粒体中的药物浓度较为快速、准确、灵敏、稳定,适用于异丙酚的体外药代动力学研究。
- 唐冰王俊科马虹曲晶磊冯婉玉
- 关键词：异丙酚高效液相色谱药物浓度
- 手术创伤对成年大鼠和老年大鼠海马区CD200及其受体表达的影响
- 2012年
- 目的探讨手术创伤是否引起海马区胶质细胞CD200和CD200受体(CD200R)mRNA的表达变化。方法成年SD大鼠和老年SD大鼠分别随机分为对照组、麻醉组和手术组。对照组不做特殊处理;麻醉组实验动物单纯接受1.5%～2%异氟醚麻醉,行气管插管和机械通气;手术组行肝部分切除术。术后1,3,7d处死实验鼠,取海马区脑组织,利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD200和CD200RmRNA的表达变化。结果 CD200在成年大鼠和老年大鼠术后第1天表达下调(P<0.01),术后第3天恢复正常(P=0.067,P=0.582)。在任何时间点,手术创伤并没有明显改变成年大鼠和老年大鼠CD200RmRNA的表达水平。结论手术创伤抑制了成年大鼠和老年大鼠海马区CD200mRNA的表达。
- 曹学照唐冰谭文斐马虹
- 关键词：海马CD200
- 一种临床麻醉专用的便携诊疗箱
- 本实用新型公开了一种临床麻醉专用的便携诊疗箱，包括箱体和通过铰链及伸缩杆与箱体连接的箱盖，所述箱体包括箱体本体和四个与箱体固定的万向轮，固定诊疗箱以避免在使用过程中移动，所述箱体内部通过固定隔板分隔，通过安装固定厚隔板、...
- 唐冰吴春丽
- 文献传递
- 干扰素-α增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性及其机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-α或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P<0.01)。IFN-α能上调DR4和p-ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调。结论:IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关。
- 曲晶磊唐冰刘云鹏曲秀娟侯科佐
- 关键词：TRAIL干扰素-ΑDR4ERK胃癌
- 泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡。100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98%的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52%的细胞发生凋亡,P<0.01。在TRAIL诱导Jur-kat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调。结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制。
- 曲晶磊唐冰刘云鹏曲秀娟侯科佐姜又红杨向红
- 关键词：TRAIL凋亡JURKATT细胞
- 一种麻醉科用多通道口咽部通气装置
- 本实用新型公开了一种麻醉科用多通道口咽部通气装置，包括通气罩、第一通气口、第二通气口和呼吸口，通气罩的一侧安装有第一束带，通气罩的另一侧安装有第二束带，第一束带和第二束带上方的通气罩侧面安装有松紧带，通气罩的内侧开设有呼...
- 唐冰吴春丽
- 文献传递
- 人肝微粒体中CYP2C9对氯胺酮代谢的催化作用被引量：2
- 2009年
- 赵芸慧唐冰马虹王俊科梁悦王红玲
- 关键词：代谢机制氯胺酮CYP2C9人肝微粒体细胞色素P450静脉麻醉药
