吴莉萍
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：浙江大学医学院生理学系更多>>
- 发文基金：浙江省中医药管理局重点科研项目浙江省科技厅项目浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MitoKATP开放通过抑制线粒体渗透性转换产生神经保护作用
- 吴莉萍沈方林琳陆源夏强
- 关键词：线粒体肿胀梗死面积神经保护作用渗透性ATP
- 文献传递
- 黄花总黄酮显著减轻大鼠局灶性脑缺血/复灌的损伤
- 林琳吴莉萍龚洁芹胡芳芳蒋惠娣夏强
- 关键词：总黄酮羧甲基纤维素钠局灶性
- 文献传递
- mito K_(ATP)和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血/复灌损伤被引量：7
- 2009年
- 目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hydroxyde-canoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)预处理组,bLIPC+双侧后肢体外循环组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定。结果:单侧LIPC能改善大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分(P<0.05),并减少大脑梗死面积(P<0.01);而双侧LIPC能显著提高大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积(P<0.01),比单侧LIPC的作用更为明显(P<0.05)。双侧LIPC后5、15、30min,1和2h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高(P<0.01),12和24h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异(P>0.05)。nor-BNI预处理(25nmol)和5-HD预处理(10mg/kg)均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少(P<0.01)。结论:LIPC在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mitoKATP有关。
- 沈佳孙丽娜吴莉萍夏强
- 关键词：肢体缺血后处理Κ-阿片受体线粒体ATP敏感性钾通道
- 肢体缺血预处理及后处理对缺血性脑损伤有保护潜力
- 吴莉萍潘晓明郑剑武夏强
- 关键词：肢体缺血预处理肢体缺血后处理缺血性脑损伤
- 文献传递
- 线粒体ATP敏感性钾通道开放引起的神经保护作用与线粒体渗透性转换孔开放抑制有关
- 目的:据报道,线粒体ATP敏感性钾通道的开放是抗缺血等损伤的神经保护的主要机制之一,但是线粒体ATP敏感性钾通道下游的信号转导途径及成分尚不明确。本研究旨在通过应用线粒体ATP敏感性钾通道的特异性开放剂diazoxide...
- 吴莉萍沈方夏强
- 文献传递
- 线粒体ATP敏感性钾通道介导肢体缺血后处理对抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
- 肢体缺血预处理，即对肢体进行一轮或者数轮短暂性的缺血与再灌注循环，在随后的器官或组织的长时程缺血及再灌注损伤中具有保护作用。这个器官既可以是进行缺血预处理的肢体本身，也可以是其他器官和组织，如心脏、脑和肾等。后者，即通过...
- 吴莉萍
- 关键词：肢体缺血后处理Κ-阿片受体线粒体ATP敏感性钾通道线粒体渗透性转换孔
- 文献传递
- 线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。
- 沈方吴莉萍刘伟国陆源梁华为夏强
- 关键词：线粒体ATP敏感钾通道脑缺血
- 内源性内皮素介导了LPS引起的冠脉收缩作用
- 2003年
- 屠洁狄志敏吴莉萍金红峰单绮娴夏强
- 关键词：LPS脂多糖血管活性物质
- 肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其可能机制
- 目的: 目前已经由一些文献报道肢体缺血预处理对大鼠海马缺血／复灌损伤有保护作用,其可能机制为缺血的肢体产生了阿片类物质通过阿片受体的作用使其下游通路中的mitoKATP激活。本实验意在研究与缺血性脑病的临床治疗更为密切的...
- 潘晓明郑剑武吴莉萍
- 文献传递
- 正常和缺血大鼠脑线粒体对环孢菌素A的反应
- 2007年
- 目的:研究正常和缺血脑线粒体对环孢菌素A(CsA)的反应,并观察线粒体ATP敏感性钾通道与线粒体渗透性转换孔的关系。方法:本实验采用分光光度法,在分离线粒体上观察线粒体渗透性转换孔抑制剂和线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,0.5μmol/L和1μmol/LCsA以及30μmol/L二氮嗪(DE)均可明显减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀程度,苍术苷(Atr)能取消此作用,而5μmol/LCsA不能减轻线粒体的肿胀。在全脑缺血5min后的线粒体,0.5μmol/LCsA可减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀,该作用可被Atr取消,但1μmol/LCsA不能减轻肿胀;30μmol/LDE也可明显减轻Ca2+诱导的缺血脑线粒体肿胀程度,100μmol/L和200μmol/L5-羟基癸酸盐(5-HD)和Atr均可取消其作用。结论:缺血脑线粒体对线粒体渗透性转换孔开放的抑制剂比正常脑线粒体更为敏感,脑线粒体ATP敏感性钾通道激活可能是抑制线粒体渗透性转换孔开放的调控机制之一。
- 吴莉萍沈方林琳陆源夏强
- 关键词：线粒体渗透性转换孔ATP敏感环孢菌素
