刘蓓蓓
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 硫化氢在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的研究硫化氢（H：s）在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性sD大鼠60只，月龄3～4个月，体质量180—220g，随机（随机数字法）分为4组：对照组（I组）、脓毒症组（II组）、脓毒症＋NariS（H，s供体）预处理组（Ⅲ组）、脓毒症＋PAG（H：s代谢酶CSE抑制剂）组（Ⅳ组），每组各15只。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型，观察各组大鼠血流动力学改变，测定心肌组织中H，s的变化，采用RT-PCR方法观察CSEmRNA表达，采用髓过氧化物酶（MPO）测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量，用ELISA方法检’坝盯心肌组织TNF-a、IL-1B的表达，光学显微镜下观察心肌形态学改变。结果与I组相比，Ⅱ组血压下降，心肌组织中H2S、TNF-a、IL-1B、MPO含量出现不同程度增加（P〈0．01或P〈0．05），CSEmRNA表达水平提高（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ组血压下降更为显著，心肌组织中H：S、TNF-a、IL-1p含量增加，MPO活性增强（P〈0．05），但CSEmRNA表达水平并无显著改变；与Ⅱ组相比，Ⅳ组血压水平接近，心肌组织中H2S、TNF—d、IL-1p含量均降低，MPO活性减弱（P〈0．05），CSEmRNA表达水平下降（P〈0．05）。四组心肌组织形态学损伤由轻到重依次为I、Ⅳ、Ⅱ、Ⅲ。结论脓毒症大鼠心肌组织CSE／H：S体系上调，给予H：s可以升高脓毒症大鼠心肌组织中MPO、TNF．仪、IL-1B水平，加重心肌损伤，给予H，s抑制剂可以减轻心肌损伤。
- 陈娣潘昊李醇文兰秀彩刘蓓蓓杨光田
- 关键词：硫化氢脓毒症炎症心肌
- 外源性硫化氢对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复损伤的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 研究外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复（oxygen-glucose deprivation and recovery,OGD/R）损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 孕16～18d胎鼠海马神经元原代培养,培养7d后NSE免疫组化法作神经元鉴定,培养第8天时氧糖缺失1h恢复24 h造成缺氧/复氧损伤,缺氧同时给予硫氢化钠（sodium hydrosulphide,NaHS）干预.将大鼠海马神经元随机（随机数字法）分为3组：正常培养组（Ⅰ组）、OGD/R组（Ⅱ组）、OGD/R＋ NaHS组（Ⅲ组）,Ⅲ组又根据NaHS浓度分为Ⅲ1-5亚组;NaHS浓度分别为25、50、100、200、400 μmol/L.MTT法测定各组细胞活力,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,流式法检测各组细胞凋亡,RT-PCR法检测各组细胞HIF-1 αmRNA表达.结果 与正常培养组比较,模型组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ1组细胞活力、培养液中LDH漏出、凋亡、HIF-1α mRNA表达的差异无统计学意义（P＞0.05）;与模型组比较,Ⅲ2-4组细胞活力明显增高,培养液中LDH漏出减轻,凋亡减轻,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ5组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达降低（P＜0.01）.结论 低浓度H2S（25 μmol/L）对海马神经元OGD/R损伤无明显影响;中浓度H2S （50～200μmol/L）可以减轻海马神经元OGD/R损伤,增加细胞活力,减轻细胞凋亡;但高浓度H2S （400μmol/L）则可加重其损伤;海马神经元OGD/R损伤后HIF-1 αmRNA表达增强,适当浓度H2S（50～200 μmol/L）可能通过上调HIF-1α的表达发挥保护作用.
- 刘蓓蓓潘昊陈娣谢学猛张锦程杨光田
- 关键词：硫化氢海马神经元凋亡缺氧诱导因子-1Α
- 硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-α的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-α（hypoxia-induciblefactor-α，HIF-α）的变化及外源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）的干预作用。方法实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行，雄性SD大鼠45只，采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型，随机（随机数字法）分为3组，每组15只：（1）对照组，仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作；（2）CPR组，进行模型制备及复苏；（3）CPR＋硫氢化钠（NaHS）组，以NaHS作为H2S供体，在CPR开始前1min经股静脉给予50μg/kg NaHS，其余操作同CPR组。观察各组血流动力学参数，留取6h心肌组织，采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达，采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量，三组动物于24h处死取心肌组织行病理学检查。采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。结果CPR组和CPR＋NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，CPR组和CPR＋NariS组HIF-1α基因表达均上升，CPR＋NaHS组上升更为显著（P〈0．05），与CPR组比较，CPR＋NariS组HIF-1α基因表达升高（P〈0．05）；与对照组相比，CPR组和CPR＋NariS组心肌MPO活性出现不同程度升高（P〈0．05），与CPR组比较，CPR＋NariS组心肌MPO活性下降（P〈0．05）；通过对心肌苏木精-伊红（HE）染色切片观察显示，CPR组和CPR＋NariS组出现不同程度的病理损伤，CPR＋NariS组的病理损伤轻于CPR组。结论HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强，硫化氢可能通过上调HIF-lα的表达，对心肺复苏后心肌起保护作用。
- 陈娣潘昊李醇文兰秀彩刘蓓蓓杨光田
- 关键词：硫化氢缺氧诱导因子1-Α髓过氧化物酶
- 硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
- 2013年
- 硫化氢（H2S）是继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后新发现的第三种内源性气体信号分子,在机体内发挥广泛的生物学效应.已有实验证实,H2S参与多个器官缺血-再灌注损伤的病理生理过程,H2S在心肌缺血-再灌注损伤中的作用已有深入研究,但在脑缺血-再灌注损伤中的作用尚未明确阐述.本文主要基于现有的相关文献,旨在阐明H2S与脑缺血-再灌注损伤的关系,并论述其可能的细胞和分子学机制.
- 刘蓓蓓
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤线粒体亚低温细胞信号通路
- 硫化氢对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究外源性硫化氢（H2S）对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠45只，随机（随机数字法）分3组，每组15只：假手术对照组（Sham）；常规复苏组（CPR），经皮电刺激心外膜法制备心搏骤停模型，行常规复苏；硫氢化钠组（NariS），以NariS为H2S供体，CPR开始前1min静脉给药（总剂量5mg／kg），其余操作同CPR组。记录三组大鼠血流动力学指标变化。2，4h后取左室心肌组织TUNEL法检测心肌细胞凋亡；RT-PCR法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达；ELISA法检测血浆肌钙蛋白T含量。三组数据采用单因素方差分析，组间比较采用SNK—q检验。结果与CPR组比较，NariS组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax增高（P〈0．01），肌钙蛋白T含量降低（P〈Q05），心肌TUNEL阳性细胞比例降低（P〈0．01）。与Sham组比较，CPR组和NariS组心肌组织Caspase一3、Bax、Bcl．2基因表达不同程度增高（P〈n01）；与CPR组相比，NariS组Caspase-3、Bax基因表达降低（P〈Q01），Bcl一2基因表达增高（P〈0．05）。结论外源性H：s在心肺复苏后24h调节大鼠心肌Caspase-3、Bax和Bcl．2基因表达，减轻心肌细胞凋亡，减少心肌标志物释放，改善心功能。
- 谢学猛潘昊刘蓓蓓陈娣张锦程杨光田
- 关键词：心肺复苏心功能障碍硫化氢凋亡
- 急性有机磷中毒193例临床分析被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨急性有机磷中毒(AOPP)所致呼吸衰竭(呼衰)、心力衰竭(心衰)以及重度AOPP合并血清淀粉酶升高的危险因素。方法:193例AOPP患者按毒物种类、中毒程度分组,比较各组间呼衰、心衰发生情况有无差异;分析中毒24h内血清胆碱酯酶(CHE)水平与呼衰、心衰的相关性,重度中毒患者血清淀粉酶升高的危险因素。结果:毒物种类对患者呼衰、心衰影响无统计学差异;重度中毒组呼衰、心衰发生率较轻、中度组明显升高(均P<0.05);呼衰组和心衰组血清CHE水平均明显低于非呼衰组和非心衰组(均P<0.05);敌敌畏中毒和中毒24h内血清CHE水平与血清淀粉酶水平存在一定相关性。结论:中毒程度和血清CHE水平可作为AOPP呼衰、心衰发生的预测指标;敌敌畏中毒和血清CHE水平明显降低是重度AOPP患者血清淀粉酶升高的2个危险因素。
- 兰秀彩陈娣潘昊刘蓓蓓谢学猛杨光田
- 关键词：急性有机磷中毒呼吸衰竭心力衰竭血清淀粉酶血清胆碱酯酶
- 硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠肺损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，随机分为4组：对照组（Ⅰ组）15只，脓毒症组（Ⅱ组）15只，脓毒症＋PAG（H：S代谢酶CSE抑制剂）组（Ⅲ组）15只，脓毒症＋NariS（H：S供体）预处理组（Ⅳ组）15只。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型，观察各组动物的行为学特征，测定肺组织H2S浓度、肺组织CSEmRNA的表达、肺组织湿干重比（W／D）、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达，观察肺组织形态学改变。结果CLP模型组动物出现呼吸加快，与I组比较，Ⅱ组动物肺组织H2S、W／D、TNF—α、IL-1β水平明显升高（P〈0．01），MPO活性明显增加（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达明显升高（P〈0．01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组动物呼吸频率接近，肺组织H2s、W／D、TNF-α、IL-1β水平明显降低（P〈0．01），MPO活性明显减弱（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达明显降低（P〈0．01）；与Ⅱ组比较，Ⅳ组动物呼吸频率明显加快，少数出现呼吸衰竭，肺组织W／D、TNF-α、IL-113水平明显升高（P〈0．01），MPO活性明显增强（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达有所降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）；四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为：Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ。结论给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W／D、TNF—α、IL-1β、MPO水平明显降低，减轻肺组织炎症及水肿损伤，给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤。
- 刘蓓蓓陈娣潘昊兰秀彩谢学猛杨光田
- 关键词：硫化氢脓毒症肺损伤
