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刘小利: 作品数：28 被引量：92H指数：6; 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>; 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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脂氧素A4对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量：11: 2009年; 目的探讨脂氧素A4（LXA4）对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法体外培养HUVEC，培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养（对照组）、氯化钻（CoCl2）诱导细胞缺氧（缺氧组）、不同浓度LXA4（1、10、100nmol/L）加入缺氧组细胞培养液中（药物干预组）；倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度LXA4培养24h和100nmol/L的LXA4作用不同时间（4、8、12、24h）后缺氧HUVEC存活率；免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体（vWF）水平变化（以灰度值表示），细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性；激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca^2＋荧光强度变化。结果（1）细胞形态：缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态，细胞变圆，核固缩；药物干预组正常细胞数量增多，加入100nmol/L浓度的LXA4后，大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似。（2）细胞存活率：缺氧组细胞存活率为（40．1±3．9）％，药物干预组细胞培养液中加入1、10、100nmoVL浓度的LXA4后，细胞存活率分别为（52．9±1．4）％、（64．1±3．3）％、（76．6±1．6）％，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。药物干预组细胞培养液中LXA。浓度为100nmo／／L时，作用4、8、12、24h，细胞存活率分别为（68．2±2．3）％、（82．5±1．4）％、（82．9±1．4）％和（72．2±8．5）％，且在12h时达峰值；药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）vWF水平：随着药物干预组细胞培养液中LXA。浓度的增加，其胞质内vwF水平逐步降低，LXA4浓度为1、10、100nmol／L时，vWF水平分别为203．9±0．7、204．6±0．9、191．8±0．5，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4�; 刘松君李咏生周晓燕蔡蕾刘小利黄艳君叶笃筠黄引平; 关键词：妊娠性脐静脉内皮细胞缺氧脂氧素类

脐血与成人外周血血浆对脂多糖诱导的血管内皮细胞TLR4/NF-κB表达的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨脐血血浆与成人外周血血浆对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞TLR4/NF-κB表达的影响。方法:采集剖宫产分娩的足月健康孕妇脐血和健康成人外周血各20份,制备血浆。将体外培养的人脐静脉内皮细胞ECV304分为两组,(1)脐血组,加入1μg/mL的LPS和10%的脐血血浆;(2)成人外周血组,加入1μg/mL的LPS和10%的成人外周血血浆。逆转录-聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4、IκBα蛋白的表达。结果:脐血组TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达量显著低于成人外周血组(P<0.01),脐血组IκBα的蛋白表达量显著高于成人外周血组(P<0.01)。结论:脐血血浆抑制LPS诱导的内皮细胞TLR4/NF-κB活化,从而抑制其炎症反应。; 黄艳君刘小利周洁黄引平; 关键词：胎血 NF-ΚB TOLL样受体4

重度子痫前期并发腹水的临床特点和终止妊娠时机的探讨被引量：3: 2009年; 目的探讨重度子痫前期并发腹水的临床特点及终止妊娠时机。方法对179例重度子痫前期患者的临床资料进行回顾性分析，根据有无并发腹水分为腹水组（32例）和非腹水组（147例），分析两组孕妇一般情况、分娩方式、合并症／并发症（包括子痫、HELLP综合征、肝肾功能不全、心功能不全、低蛋白血症、胎盘早剥、产后出血、产褥感染）。收集两组围产儿（腹水组38例，无腹水组157例）的临床资料，分别比较两组间和腹水组内胎龄〈32周，32周～，34周～，36周～组的小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）的发生率和死亡率。结果（1）腹水组平均入院孕周和平均分娩孕周均早于无腹水组[入院：（32．5±2．1）周和（36．1±3．5）周，分娩：（34．1±2．3）周和（37．2±1．5）周，P均〈0．05）。腹水组系统产前检查率低于无腹水组（25．0％和53．7％，P〈0．05）。腹水组低蛋白血症（100．0％和47．0％）、肝肾功能不全（31．2％和8．2％）、HELLP综合征（9．4％和2．0％）、产后出血发生率（18．8％和2．0％）均高于无腹水组（P均〈0．05）。（2）腹水组不同胎龄围产儿SGA发生率均高于同胎龄无腹水组，但仅胎龄〉36周组差异有统计学意义（7／9和30．2％，P〈0．05）。腹水组胎龄〈32周和32周～围产儿死亡率高于无腹水组（〈32周：69．2％和19．2％，P〈0．05；32周～：2／7和0，P〈0．05）。（3）腹水组内围产儿胎龄〈32周时围产儿死亡率较其他胎龄组高，胎龄〉36周围产儿SGA发生率最高（P〈0．05）。结论重度子痫前期并发腹水发病早，并发症多，母婴预后不佳。腹水是重度子痫前期的一个危险信号，应该引起产科医生的高度重视。对于重度子痫前期并发腹水围产儿，32-36周可能为终止妊娠的良好时机。; 倪镌黄艳君吴敏刘小利周洁黄引平; 关键词：先兆子痫腹水

早发型重度子癎前期的临床特点和治疗探讨被引量：39: 2006年; 目的探讨早发型重度子痢前期的临床特点及治疗。方法对温州医学院附属第一医院妇产科2002-01—2004-12收治的179例重度子痢前期患者（其中旱发型43例，即24～34孕周发病者；晚发型136例，即／〉34孕周发病者）及其新生儿210例进行回顾性分析，观察指标包括一般情况、并发症／合并症及母婴结局。结果早发型重度子痈前期患者分娩孕周较晚发型早（P〈0.01）、治疗时间较晚发型长（P〈0．05），其临床症状及并发症／合并症较晚发型严重，母婴结局明显较晚发型差。结论早发型重度子痈前期病情严重，围生儿预后不佳，应根据母胎情况，严格选择病例进行保守治疗，同时密切监测母胎病情变化。; 刘小利黄艳君张慧娜周洁黄引平寿华锋

茵陈汤为主治疗母儿ABO血型不合41例临床观察被引量：7: 2007年; 目的:观察茵陈汤为主治疗母儿ABO血型不合的疗效。方法:77例血清抗A(B)IgG抗体≥1:128的孕产妇,分为两组。治疗组41例,给予口服茵陈汤及西医治疗;对照组36例,仅行西医治疗。定期测定孕妇血清抗体效价及随访新生儿。结果:治疗组孕产妇中治愈24例,显效13例,无效4例,有效率90.2%,未出现新生儿溶血病;对照组治愈10例,显效12例,无效14例,有效率61.1%,出现2例新生儿溶血病。结论:茵陈汤治疗母儿ABO血型不合,疗效显著,能有效预防新生儿溶血病。; 周洁黄艳君刘小利黄引平; 关键词：茵陈汤母儿ABO血型不合 IGG抗体

脂氧素A4对巨噬细胞集落刺激因子激活重度子痫前期孕妇单核细胞功能的影响: 2010年; 子痫前期是妊娠期特有疾病，其病因复杂。该病与炎症关系密切已是不争的事实，子痫前期孕妇体内哪些因子具有激发炎症的作用？一直为人们所关注。文献报道，子痫前期孕妇外周血和胎盘组织中巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）水平明显升高，提示M—CSF可能参与了子痫前期的发生^[1]。那么，M—CSF与子痫前期的炎症有无关联？我们的前期研究证实，; 王建芳黄引平刘小利黄艳君周洁王静; 关键词：巨噬细胞集落刺激因子重度子痫前期孕妇外周血单核细胞功能脂氧素A4 CSF

妊娠合并肺栓塞二例被引量：2: 2009年; 陈慧君朱雪洁刘小利叶彩儿; 关键词：合并肺栓塞深静脉血栓形成病理生理过程病理生理特征呼吸功能障碍

重度子痫前期患者外周血和脐血中内皮祖细胞的变化及临床意义: 2009年; 子痫前期是常见而又严重威胁母婴安全的妊娠特发性疾病。对于子痫前期的病因学说众说纷纭，但比较公认的是，血管内皮细胞损伤是子痫前期发病的中心环节。内皮祖细胞是一群能增殖分化为成熟内皮细胞的祖细胞。最近研究表明，内皮祖细胞不仅参与人胚胎血管生成，同时也参与内皮损伤后的修复过程。大量研究表明，多种血管性疾病均与内皮祖细胞相关。本研究通过检测重度子痫前期患者外周血和脐血中的内皮祖细胞数量和功能的变化，探讨内皮祖细胞在子痫前期发病中的作用。; 刘小利黄艳君周洁倪镌熊春秋吴利群黄引平; 关键词：重度子痫前期内皮祖细胞外周血脐血特发性疾病血管性疾病

脂氧素A4对重度子癎前期患者外周血单核细胞体外分泌白细胞介素-1β的影响及其与胞浆内游离钙浓度的关系被引量：7: 2010年; 目的探讨脂氧素A4（1ipoxin A4，LXA4）对重度子癎前期（severe preeclampsia，SPE）患者外周血单核细胞体外分泌白细胞介素－1β（interleukin，IL-1β）的影响及与胞浆游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的关系。方法收集温州医学院附属第一医院产科2008年10月至2009年5月收治的15例SPE患者（SPE组）和20例正常孕妇（正常妊娠组）的外周静脉血，分离外周血单核细胞进行体外培养。将不同浓度LXA4（0、10、100nmol／L）加入SPE组单核细胞体外培养后，采用酶联免疫吸附实验测定培养上清液中1I，1口的浓度。钙离子荧光探针Fluo-3／AM负载单核细胞后，用激光共聚焦扫描显微镜动态检测单核细胞内[Ca^2＋]i的变化。结果（1）体外在0、10、100nmol／L浓度LXA4的作用下，SPE组外周血单核细胞培养上清液中IL-1β水平分别为（63．16±8．20）pg／L、（53．71±8．08）pg／L、（3．16±6．89）pg／L。LXA4呈剂量依赖性抑制了SPE单核细胞分泌IL-1β（P〈0．05），而其对正常妊娠组IL-1β的分泌无影响[分别为（19．22±7．43）pg／L、（16．99±6．32）pg／L、（15．18±5．24）pg／L]（P〉0．05）。（2）SPE组外周血单核细胞[Ca^2＋]i为1028．09±160．52，较正常妊娠组（323．61±87．86）明显升高（P〈0．05）。而在100nmol／L LXA4作用下SPE组单核细胞[Ca^2＋]i为409．67±116．73，较0nmol／L LXA4作用下SPE组单核细胞[Ca^2＋]i明显下降（P％0．05）。结论LXA。体外能明显抑制SPE患者单核细胞分泌IL—1β，其机制可能与降低细胞内[Ca^2＋]i有关。; 王建芳黄引平黄艳君刘小利周洁王静; 关键词：脂氧素类单核细胞

妊娠急性脂肪肝的诊治(附3例临床报告)被引量：1: 2006年; 刘小利周洁黄艳君寿华峰黄引平; 关键词：妊娠急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝孕产妇死亡率诊治围生儿死亡率

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