兰崴
- 作品数：28 被引量：164H指数：8
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高校省级重点教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 弹力带高速动力训练对轻度认知障碍老年女性认知功能、身体机能和肌肉力量影响
- 2021年
- 目的观察弹力带高速动力训练对轻度认知障碍老年女性进行认知功能、身体机能和肌肉力量的改善效果。方法选择2018年6—8月本院招募的54例患有轻度认知障碍(MCI)的老年女性患者作为研究对象,按随机数字表法分为高速动力组(HSPT)、低速抗阻(LSST)和非抗阻性干预运动组(CON)三组,每组各18例。高速动力组采用弹力带结合不同要求进行相应速度性抗阻训练,低速抗阻组采用恒定阻力和低速运动方案,非抗阻性干预运动组在干预期内无任何指导性训练。比较三组患者24周干预后认知功能、身体机能和肌肉力量的效果。结果HSPT组患者干预后的MMSE、MoCA、SPPB、握力、等速60°/s、180°/s条件下测试的右伸肌、右曲肌、左伸肌、左曲肌均明显高于干预前,TUG明显低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。LSST组患者干预后的MMSE、MoCA、SPPB、握力、等速60°/s、180°/s条件下测试的右伸肌、右曲肌、左伸肌、左曲肌均高于干预前,差异有统计学意义(P<0.05),TUG与干预前相比差异无统计学意义(P>0.05)。CON组患者干预前后,在MMSE、MoCA、SPPB、TUG、握力、等速60°/s、180°/s条件下测试的右伸肌、右曲肌、左伸肌、左曲肌上的差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过24周干预性运动后,高速动力、低速抗阻对女性MCI患者的认知功能、身体机能和肌肉力量均有显著改善,而HSPT组改善效果更加明显。基于弹力带的高速动力训练对女性MCI患者的认知、身体机能和肌肉力量改善有一定的临床推广意义。
- 孙茜蔡俊兰崴
- 关键词：轻度认知障碍身体机能肌肉力量
- 电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍临床研究
- 2024年
- 目的:观察电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍的临床疗效。方法:将106例缺血性脑卒中后轻度认知障碍患者按随机数字表法分为对照组和观察组各53例。对照组在常规治疗基础上给予重复经颅磁刺激治疗,观察组在对照组基础上给予电针治疗。比较两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分和脑卒中专门化生存质量量表(SS-QOL)评分,并检测两组患者治疗前后与病情相关的血清学指标[包括血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、脑源性神经生长因子(BDNF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、泛酸羧基末端水解酶1(UCH-L1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和脑氧代谢指标[包括动脉-静脉血氧含量差(Ca-vO2)、动脉血氧含量(CaO2)、脑氧摄取率(CERO2)]水平,评价两组临床疗效。结果:治疗后,两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),MoCA、SS-QOL评分均较治疗前提高(P<0.05);观察组MoCA评分、SS-QOL评分高于对照组(P<0.05),NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组SOD、VEGF、BDNF水平均较治疗前升高(P<0.05),UCH-L1、TNF-α、MDA、sFlt-1、CaO2、Ca-vO2、CERO2、NSE、NPAS4水平均较治疗前降低(P<0.05);观察组SOD、VEGF、BDNF水平高于对照组(P<0.05),UCH-L1、TNF-α、MDA、sFlt-1、CaO2、Ca-vO2、CERO2、NSE、NPAS4水平低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:电针联合重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后轻度认知障碍疗效确切,可减少氧化应激损伤及炎症反应,促进血管再生,改善脑氧代谢,修复神经及认知功能损伤,提高患者生活质量及疗效。
- 韩杰张雷兰崴
- 关键词：电针重复经颅磁刺激轻度认知障碍脑氧代谢
- 有氧运动联合抗阻力运动对糖尿病大鼠血管内皮功能的作用及其对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路的影响被引量：16
- 2017年
- 目的探讨有氧运动联合抗阻力运动对糖尿病大鼠血管内皮功能及对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)、单纯有氧运动训练组(AE)、单纯抗阻力运动训练组(RE)及有氧运动+抗阻力运动训练组(ARE),检测各组内皮功能指标、PI3K/Akt/eNOS通路基因及蛋白表达情况。结果乙酰胆碱(Ach)浓度在3×10^(-5) mol/L时,ARE组舒张率高于AE组和RE组(P<0.05)。ARE组VEGF、一氧化氮(NO)表达量高于DM组[(21.45±3.48)vs(8.23±1.14)pg/ml,(25.67±3.19)vs(8.89±1.56)μmol/L,P<0.05]。ARE组PI3K、Akt及eNOS基因相对表达量高于DM组[(4.08±0.83)vs(0.27±0.11),(2.75±0.69)vs(0.26±0.09),(4.25±0.74)vs(0.59±0.19),P<0.05]。ARE组PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白相对表达量高于DM组[(0.78±0.21)vs(0.20±0.09),(1.21±0.38)vs(0.54±0.19),(0.59±0.23)vs(0.16±0.08),P<0.05]。结论有氧运动联合抗阻力运动能改善糖尿病大鼠血管舒张功能,促进VEGF、NO的释放,作用与激活PI3K/Akt/eNOS信号通路有关。
- 张鹏程兰崴刘竹青陈迪余佳琦黄世钧
- 关键词：有氧运动糖尿病血管内皮
- 电针治疗缺血性脑卒中的实验研究及思路探讨被引量：2
- 2014年
- 近年实验对缺血性脑卒中的研究从各个方面都取得了一定得成绩,本文将从电针治疗缺血性脑卒中的方向进行论述。其中主要从神经干细胞、神经因子、炎症因子、血液流变、抗氧自由基损伤等角度对脑卒中治疗机理进行论述。
- 刘芳唐巍兰崴
- 关键词：电针脑缺血
- 基于miR-126-3p调控mTOR/HIF-1α信号通路探讨电针促脑缺血大鼠血管新生的机制被引量：10
- 2022年
- 目的:观察电针对脑缺血模型大鼠miR-126-3p及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,探讨电针疗法对脑缺血后血管新生的调控机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和抑制剂组,每组按治疗时程分为3、7、14 d共3个亚组,各亚组12只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。电针组予“大椎”“百会”电针治疗,疏密波,频率2 Hz/20 Hz,强度0.5 mA,20 min/次,术后4 h开始电针治疗,1次/d,分别治疗3、7、14 d。抑制剂组在电针治疗的基础上予腹腔注射mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(0.1 mg/mL),每次0.3 mg/kg, 1次/d,分别注射3、7、14 d。改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察大鼠缺血半暗区皮层神经元及微血管内皮超微结构,免疫组织化学法检测大鼠缺血半暗区皮层内皮微血管密度(MVD),Western blot法和荧光定量PCR法分别检测大鼠缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126-3p的表达。结果:与同时点对照组比较,模型组大鼠mNSS升高(P<0.01),缺血半暗区皮层神经元及微血管内皮细胞水肿,细胞结构损坏明显,MVD值与缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA表达均升高(P<0.01), miR-126-3p表达降低(P<0.01)。与同时点模型组比较,两干预组mNSS显著降低(P<0.01,P<0.05),缺血半暗区皮层神经元与微血管内皮细胞超微结构有不同程度改善且电针组更佳,两治疗组3、14 d时MVD值升高(P<0.01),电针组7 d时MVD值升高(P<0.05),两干预组缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点电针组比较,抑制剂组MVD值降低(P<0.05,P<0.01),缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均降低(P<0.01)。与本组4 h和3、7 d时比较,模型组、电针组、抑制剂组mNSS评分均在14 d时最低(P<0.01);与本组3 d时比较,模型组、电针�
- 李梦醒王玉李真刘箐史可鉴兰崴李斯亮唐巍
- 关键词：电针血管新生
- 针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响
- 2023年
- 目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响,研究在不同时间节段、不同干预方法下,局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异,并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关,每日1次,共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗,每日1次,共治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05)。(2)与模型组比较,电针组、康复组术后4h mNSS评分差异无统计学意义(P>0.05),干预3、7、14d评分均低于模型组(P<0.01),针康组mNSS评分均低于模型组(P<0.01);大鼠缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著增高(P<0.01,P<0.05);三组CD34阳性细胞表达明显升高(P<0.01)。(3)与电针组、康复组比较,针康组干预4h、3d时mNSS评分无明显差异(P>0.05),干预7d、14d评分低于电针组与康复组(P<0.05或P<0.01);Ang-1、Tie-2的相对表达量显著增高(P<0.05,P<0.01);CD34阳性细胞表达高于其余两组,有明显差异(P<0.05或P<0.01)。(4)电针组与康复组相比,Ang-1mRNA的表达于干预7d时两组无明显差异(P>0.05),干预3d、14d时电针组低于康复组(P<0.05);CD34阳性表达量于3d时无明显差异(P>0.05),干预7d、14d时康复组高于电针组有差异(P<0.05或P<0.01)。结论
- 童明月兰崴李梦醒陈健唐巍
- 关键词：ANG-1TIE-2血管新生
- 电针对局灶性脑缺血大鼠JAK2/STAT3通路、血管内皮生长因子的影响及其对神经保护作用机制的研究
- 2024年
- 目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d。比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平。结果模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。
- 李赫妍毕珂瑶兰崴李斯亮唐巍
- 关键词：电针局灶性脑缺血JAK2
- 腹针疗法在脑卒中疾病的应用初探被引量：8
- 2012年
- 阐述了腹针疗法的来源、特点及其在脑卒中疾病治疗中的优势,主要从治疗机制、辨证论治、临床报道进行了总结体会,认为腹针疗法在治疗脑卒中患者减少患者痛苦、提高生存质量和回归家庭社会有较好的作用,并对今后的发展提出了方向。
- 叶青林唐巍曹坤茂兰崴
- 关键词：腹针疗法脑卒中
- '健身气功·五禽戏'对人体的健康及养生作用
- 目的：探讨习练"健身气功·五禽戏"对人体的健康及养生作用。方法：通过对"健身气功·五禽戏"的研究，寻求其养生价值及健身作用。结论：充分挖掘健身气功文化中蕴涵的价...
- 张鹏程兰崴唐巍
- 关键词：五禽戏健康养生
- 逆灸对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠海马JAK2、STAT3的影响
- 2023年
- 目的 观察逆灸对β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide, Aβ)_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)大鼠海马CA1区酪氨酸蛋白激酶-2(Janus kinase-2, JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription-3, STAT3)的影响,探究逆灸防治AD的作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组于“百会”“肾俞”“足三里”穴上方进行悬灸治疗,逆灸结束后通过双侧海马内注射聚集态Aβ_(25-35)寡聚体制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量生理盐水。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,苏木精—伊红染色法观察海马组织形态,ELISA法检测海马组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)水平,RT-qPCR法检测海马CA1区JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测海马CA1区JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平。结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马组织中神经细胞数量明显减少,细胞核形态改变,核膜界限模糊,细胞间隙增大,海马周围神经细胞出现坏死、空泡变性,血管肿胀变形;海马组织内IL-6水平显著升高(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著增加(P<0.05)。与模型组比较,逆灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马神经细胞数量明显增多,结构基本完整,少许细胞核轻度不规则;海马组织中IL-6水平显著降低(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著降低(P<0.05)。结论 逆灸“百会”“肾俞”“足三里”穴能改善AD大鼠学习记忆功能,减少神经炎症因子的释放,延缓神经炎症反应的发生发展,其作用机制可能与抑制脑内JAK2/STAT3信号
- 李真李梦醒刘芳唐何勇刘箐宋宗胜史可鉴兰崴李斯亮姚晓雯唐巍
- 关键词：阿尔茨海默病逆灸学习记忆能力JAK2STAT3
