侯粲
- 作品数：34 被引量：49H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白修饰在糖尿病发病中的作用被引量：2
- 2010年
- 组蛋白修饰是表观遗传学的一个重要内容,在基因表达调控中发挥至关重要的作用。最新研究表明组蛋白修饰直接或间接参与糖尿病的发病,深入研究糖尿病组蛋白修饰情况,将为糖尿病的治疗或干预带来全新的方法。
- 刘细玉侯粲周智广
- 关键词：组蛋白修饰糖尿病甲基化乙酰化
- 1型糖尿病一级亲属胰岛自身抗体与HLA-DQ基因型的关系被引量：1
- 2007年
- 目的探讨1型糖尿病一级亲属谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA- 2A)、胰岛素自身抗体(IAA)与HLA-DQ基因型之间的关系。方法横断面、病例对照研究。采用放射配体法检测351例糖耐量正常的1型糖尿病一级亲属与376名正常对照者GADA、IA-2A与IAA。其中156例自身免疫1型糖尿病一级亲属与278名正常对照采用PCR-直接测序法明确HLA-DQ基因型。结果(1)与正常对照比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03、DQB1*0303、*0401等位基因与DQA1*03-DQB1 *0303、DQA1*05-DQB1*0201、DQA1*03-DQB1*0401单体型频率增高(均P<0.05或P<0.01),而DQA1*0601、*0201和DQB1*0301、*0602等位基因与DQA1*0102-DQB1*0602单体型频率减少(均P<0.05或P<0.01)。(2)与1型糖尿病患者比较,1型糖尿病一级亲属DQA1*03等位基因频率减少(45.8%vs 54.5%,P<0.05)。(3)携带DQA1*03-DQB1*0303单体型者,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体阳性率高于不携带此单体型者(23.0%vs 8.6%,P<0.05)。结论携带DQA1*03-DQB1*0303单体型的一级亲属,GADA、IA-2A与IAA任一自身抗体检出率最高。
- 王建平周智广黄干袁颖周海峰侯粲杨亚玲
- 关键词：糖尿病一级亲属胰岛自身抗体
- 组蛋白乙酰化与糖尿病被引量：6
- 2014年
- 组蛋白乙酰化是表观遗传学组蛋白修饰的重要内容，组蛋白乙酰化参与糖尿病及其并发症的发生，其机制包括介导高血糖的“代谢记忆”效应、干扰胰岛的发育和调节炎症因子及致病基因的表达等。全基因组关联研究方法正在逐渐揭示糖尿病的发病机制。并且越来越多的研究表明组蛋白去乙酰化酶可以作为糖尿病治疗的新靶点。
- 王燕飞侯粲苏欣周智广
- 关键词：糖尿病组蛋白乙酰化代谢记忆全基因组关联研究
- SiRNA-HDAC5对非肥胖型糖尿病鼠组蛋白修饰异常的干预及其治疗作用
- 2015年
- 目的:通过小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)干预非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)鼠脾CD4+T细胞组蛋白去乙酰化酶5(histone deactylase 5,HDAC5)的表达,检测免疫、炎症及肾功能相关指标,评估si RNAHDAC5对NOD鼠的治疗作用,探讨HDAC5与糖尿病肾病之间的关系。方法:随机将NOD鼠分为3组,在12周龄时分别于尾静脉注射si RNA-HDAC5,si RNA-Control或生理盐水,于18,24和30周龄取样本检测,以血糖仪检测各组NOD鼠血糖,ELISA检测尿白蛋白排泄率及血清细胞因子IL-1,IL-6,IL-18和TNF-α水平。实时定量PCR检测各组NOD鼠CD4+T细胞CD11a,CCR5以及CX3CR1转录水平,Western印迹检测NOD鼠脾脏CD4+T细胞HDAC5蛋白水平。结果:与未干预对照组相比,HDAC5干预组小鼠血糖和尿白蛋白排泄率均显著降低,血清IL-1,IL-6,IL-18及TNF-α细胞因子水平下降,脾CD4+T细胞CD11a,CCR5以及CX3CR1明显降低。结论:阻断NOD鼠的HDAC5表达能减缓糖尿病鼠肾损伤的发生和发展。
- 欧阳琳王燕飞刘玲娇彭佑铭侯粲
- 关键词：组蛋白去乙酰化
- 己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤和TGF-β1、FN分泌的影响
- 2007年
- 目的研究己酮可可碱对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞(HPMC)损伤和TGF-β1、FN分泌的影响。方法采用胰蛋白酶-EDTA消化法,从人腹膜组织中分离间皮细胞,并体外培养HPMC。采用自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平以示细胞损伤程度;ELISA法检测细胞培养液中TGF-β1、FN的水平。结果与单纯对照组相比,2.5%L-PDS致培养液中LDH水平明显增高(P<0.01);同时培养液中TGF-β1、FN蛋白质水平增加。在2.5%L-PDS刺激下,100μg/ml己酮可可碱与下调培养液LDH,提高MTT渗入量,并减少TGF-β1、FN蛋白质水平。结论己酮可可碱可拮抗乳酸盐腹膜透析液致HPMC损伤并下调TGF-β1和FN的表达。
- 陈愔音段绍斌侯粲刘刚易琛浩
- 关键词：己酮可可碱腹膜透析TGF-Β1FN腹膜间皮细胞
- 自身免疫糖尿病一级亲属临床特征、抗体筛查与β细胞功能变化
- 目的：(1)分析经典T1DM与LADA患者一级亲属临床及免疫特征。(2)探讨经典T1DM与LADA患者非糖尿病一级亲属的胰岛B细胞功能变化。
对象与方法：经典T1DM一级亲属340例，LADA一级亲属209例，...
- 侯粲
- 关键词：自身免疫糖尿病胰岛自身抗体胰岛Β细胞功能
- 文献传递
- 血糖水平与机械通气颅脑外伤患者预后的相关性研究
- 危重患者常见高血糖,已有研究证明高血糖增加危重患者的发病率及死亡率.本研究的目的在于评估重症监护室(ICU)机械通气的颅脑外伤患者血糖水平,Glasgow昏迷评分(GCS),急性病理生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)作...
- 侯粲张雨东李金秀
- 关键词：颅脑外伤机械通气血糖水平预后因素
- 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）肿瘤坏死因子α（TNF—α）及环氧合酶2（COX-2）mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态。方法分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC，实时定量-PCR法检测TNF—α及COX-2mRNA表达情况。染色质免疫沉淀技术检测TNF—α及COX-2启动子区H3乙酰化状态。结果2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高，分别为正常对照的2．28±0．09倍及2．78±0．26倍（P〈0．05）；TNF-α启动子区H3高乙酰化（1．54±0．43比0．97±0．39，P=0．0094）；COX-2启动子区H3高乙酰化（1．20±0．58比0．64±0．21，P=0．0161）。结论2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达，从而在其发病过程中起重要作用。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词：肿瘤坏死因子Α环氧合酶2单个核细胞
- LADA患者一级亲属临床、免疫特征及胰岛功能变化
- 目的:分析成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者一级亲属临床及免疫特征,探讨LADA患者非糖尿病一级亲属的胰岛β细胞功能变化。方法:LADA一级亲属209例,经典T1DH一级亲属340例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT...
- 侯粲李霞周卫东黄干杨琳王建平周智广
- 文献传递
- 2型糖尿病患者外周血单个核细胞组蛋白乙酰化研究被引量：5
- 2012年
- 目的本研究探讨了2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）组蛋白乙酰化修饰状态。方法收集12例2型糖尿病患者及12名健康对照者的PBMC，H3／H4乙酰化检测试剂盒提取组蛋白，检测H3／H4乙酰化水平。实时定量PCR检测2型糖尿病PBMC组蛋白修饰基因mRNA表达水平。结果与健康对照组比较，2型糖尿病组PBMC组蛋白H3／H4乙酰化水平升高（H3：0．134±0．035对0．181±0．023，P〈0．05；H4：0．266±0．070对0．324±0．062，P〈0．01）。2型糖尿病组PBMC的p300、CREBBP、HDAC2、HDAC7、SIRT1基因表达分别是健康对照组的3．11±0．38、2．78±0．45、3．55±0．30、0．77±O．37、0．40＋0．25倍。结论2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白乙酰化修饰呈现异常。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词：外周血单个核细胞组蛋白乙酰化
