仲启明
- 作品数：32 被引量：108H指数：8
- 供职机构：山西省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省实验动物专项基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 异虎耳草素通过调控Nrf2-NF-κB通路轴减轻松果体损伤大鼠氧化应激和炎症反应
- 2024年
- 目的探讨异虎耳草素对PCPA诱导的大鼠松果体损伤的保护作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,褪黑素10 mg/kg组和异虎耳草素1.5 mg/kg组,每组10只。除正常组外,其余3组均通过腹腔注射PCPA(450 mg/kg)构建松果体损伤大鼠模型,造模成功后灌胃给药,连续7 d。在给药第6天,采用戊巴比妥钠协同睡眠实验评估各组大鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间。给药结束后,检测血清褪黑素、松果体组织超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、白介素(IL)-6、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;HE染色观察松果体组织病理学变化;Western blot法检测松果体组织中血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核转录因子-κB(NF-κB)p65、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠松果体细胞结构损伤严重、数目减少,大鼠入睡潜伏期延长,睡眠持续时间缩短,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量降低,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达上调,Keap1和胞质NF-κB p65表达下调(P<0.05);与模型组比较,异虎耳草素组大鼠松果体组织损伤得到缓解,入睡潜伏期和睡眠持续时间明显改善,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量增加,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达下调,Keap1和胞质NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论异虎耳草素能够通过激活Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻大鼠松果体组织损伤,促进褪黑素分泌。
- 仲启明仝立国赵华杰王若瑜宋美卿白崇智吉海杰冯玛莉
- 关键词：松果体氧化应激炎症NF-ΚB信号通路
- 膜荚黄芪凝集素的制备及生物活性功能的研究
- 从膜荚黄芪种子中分离纯化出一种分子量为67kDa新的凝集素(AML).膜荚黄芪种子经乙酸盐、硫酸铵沉淀、HiTrap SP XL离子柱和Superdex G25凝胶过滤柱层析后得到膜荚黄芪种子凝集素(AML).AML含糖...
- 白崇智仝立国吉海杰仲启明杨钤王若瑜冯玛莉
- 关键词：膜荚黄芪凝集素生物活性
- 黄芪不同提取物对60 Co辐射损伤小鼠T淋巴细胞亚群的作用
- 目的：研究常用调节免疫功能中药黄芪对60Coγ射线照射小鼠T淋巴细胞亚群、血常规检测以及免疫器官指标的影响,筛选抗辐射黄芪有效提取物.
方法：采用总剂量为4Gy的60Coγ射线一次性全身照射雌性昆明小鼠,造成6...
- 白崇智仲启明仝立国武玉鹏贾力莉牛艳艳冯玛莉
- 关键词：黄芪提取物T淋巴细胞亚群实验药理
- 文献传递
- 黄芪等5种中药对小鼠辐射损伤防护作用的实验研究被引量：15
- 2013年
- 随着核工业和放射医学的快速发展，电离辐射对人体的损伤越来越受到重视。大剂量的辐射对人体各系统均有损伤，其中造血系统和免疫系统最为敏感。电离辐射为非特异性刺激，作用于机体引起器官、组织、淋巴细胞最终导致免疫系统功能下降。由于造血系统和免疫系统对电离辐射极为敏感，在辐射防护中增强对造血系统和免疫系统的保护是非常必要的。中医药在辐射损伤的防治中具有一定的作用。
- 白崇智仲启明武玉鹏贾力莉牛艳艳冯玛莉
- 关键词：中药免疫调节
- 一种治疗肾病综合征蛋白尿的中药制剂及其制备方法
- 本发明属中医学技术领域，为有效控制蛋白尿、延缓肾病综合征进展，有效调节肾病综合征T淋巴细胞亚群的失衡，提供一种治疗肾病综合征蛋白尿的中药制剂及其制备方法。由黄芪、沙苑子、山茱萸、山药、芡实、当归、益母草按一定比例制备而成...
- 武玉鹏贾力莉牛艳艳白崇智仲启明宋美卿仝立国冯玛莉靳桂春
- 文献传递
- 蛇床子催眠活性组分对PCPA损伤大鼠松果体细胞的保护作用及钟基因表达调控机制被引量：10
- 2021年
- 目的:观察蛇床子催眠活性组分对PCPA松果体损伤大鼠结构、功能的保护作用及生物钟基因表达的影响,探讨蛇床子催眠活性组分催眠作用机制。方法:采用腹腔注射PCPA 450 mg/kg连续2 d,建立大鼠松果体损伤模型,灌胃蛇床子催眠活性组分高、低剂量(60、30 mg/kg)并设褪黑素(10 mg/kg)阳性对照组,检测血清褪黑素、松果体组织病理学和超微结构及松果体中钟基因Clock、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2表达。结果:与正常对照组比较,模型组入睡潜伏期显著延长,血清褪黑素水平及松果体Bmal1、Per1 mRNA表达显著降低,Per3 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,蛇床子催眠活性组分高剂量组入睡潜伏期显著缩短,睡眠持续时间显著延长,血清褪黑素水平显著升高;蛇床子催眠活性组分高剂量组松果体Clock、Bmal1、Cry1、Cry2 mRNA表达显著升高,Per3 mRNA显著降低,蛇床子催眠活性组分低剂量组Clock、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2 mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。组织病理学检查结果显示模型组松果体细胞排列紊乱,核固缩,空泡变性明显增多,数目明显减少,蛇床子催眠活性组分高剂量组细胞排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,数目减少;松果体超微结构观察显示模型组线粒体多肿胀、嵴断裂、固缩,蛇床子催眠活性组分高剂量组线粒体肿胀、嵴断裂、固缩较模型组减少。结论:蛇床子催眠活性组分对松果体细胞损伤有保护作用,并能调节松果体钟基因表达。
- 王丹妮郭晋良仝立国宋美卿仲启明杨钤冯玛莉
- 关键词：血清褪黑素
- 基于转录组测序技术探讨复方蛇龙胶囊治疗 膜性肾病大鼠潜在机制被引量：8
- 2022年
- 目的:应用高通量转录组测序(RNA-seq)技术检测膜性肾病大鼠肾组织基因表达变化,分析复方蛇龙胶囊可能的作用机制。方法:采用改良Border法建立膜性肾病大鼠模型,设置模型组和复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.375 g/kg),每天灌胃1次,连续干预8周。采用RNA-seq技术检测复方蛇龙胶囊干预前后的差异表达基因,通过基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)及关键基因分析,筛选关键基因以及关键通路。结果:与模型组相比,复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组共筛选出差异表达基因685个,其中535个上调基因,150个下调基因。GO富集分析显示差异表达基因主要涉及细胞膜结构,参与物质跨膜运输、细胞粘附与迁移,调控跨膜转运蛋白活性,KEGG富集分析显示差异表达基因主要富集在PI3K/Akt和MAPK信号通路。蛋白质相互作用网络筛选出Egfr、Fn1、Rac3、Frk、Cdh1、Agt、Hspg2、Itga8、Akt3和Fgfr2共10个关键基因,GO功能富集分析显示关键基因主要富集在细胞膜表面及间质,参与跨胞外基质组织及粘附过程,调控激酶活性,KEGG富集分析结果显示关键基因主要富集在PI3K/Akt信号通路。结论:调控肾足细胞自噬与凋亡可能是复方蛇龙胶囊作用的重要机制,与PI3K/Akt信号通路相关基因表达有关。
- 贾世艳仲启明司瑞花范晓阳严文允刘光珍
- 关键词：膜性肾病转录组测序差异基因
- 蛇床子催眠活性组分对原代海马神经元细胞神经递质与钟基因表达的影响被引量：7
- 2019年
- 目的:观察蛇床子催眠活性组分对体外培养原代海马神经元细胞神经递质及钟基因表达的影响,探讨其催眠作用机制。方法:体外培养SD乳鼠原代海马神经元细胞,CCK-8法检测细胞活性,绘制细胞生长曲线,在细胞生长状态最佳时,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化鉴定纯度并给药。将海马神经元细胞随机分为为空白对照组、地西泮(25μg/mL)阳性对照组及蛇床子催眠活性组分低(25μg/mL)、中(50μg/mL)、高(100μg/mL)浓度组共5组,给药24 h后流式细胞术分析海马神经元细胞早期凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)等神经递质的含量,实时荧光定量PCR检测细胞内GABA、5-HT相关受体基因及钟基因Clock、Bmal1、Cry1、Per1、Per2 mRNA的表达。结果:体外原代培养第7天海马神经元细胞生长状态良好,鉴定纯度大于90%。与空白对照组比较,蛇床子催眠活性组分低、中浓度组海马神经元细胞凋亡率显著降低,中、高浓度组神经递质GABA、5-HT分泌及Gabra1、Gabra5、Gabbr1、5-HT1A(B)、5-HT1A(C)、5-HT1B、5-HT1D、Cry1、Per1、Per2 mRNA表达显著升高,蛇床子催眠活性组分高浓度组5-HT1A(A) mRNA表达显著升高,Bmal1 mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子催眠活性组分能降低体外培养的海马神经元细胞凋亡率,增强抑制性神经递质分泌与表达,并能调节钟基因。
- 郝雨蒙王若瑜仲启明仝立国宋美卿杨钤冯玛莉
- 关键词：蛇床子海马神经元细胞体外培养神经递质
- 异虎耳草素对原代海马神经元细胞抑制性神经递质及其受体基因表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:观察异虎耳草素对原代海马神经元细胞γ-氨基丁酸(GABA),5-羟色胺(5-HT)含量及受体基因表达的影响,探讨其催眠作用机制。方法:体外培养SD乳鼠原代海马神经元细胞,在细胞生长状态最佳时,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化鉴定纯度并给药。分为空白组,地西泮组(25 mg·L^-1),异虎耳草素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·L^-1),共5组,给药24 h后流式细胞术检测海马神经元细胞早期凋亡率,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液GABA,5-HT含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞内γ-氨基丁酸A型受体(GABAA)基因GABRA1,GABRA5,GABRB2,γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)基因GABBR1,5-羟色胺1A型受体(5-HT1A)基因5-HT1A(A),5-HT1A(B),5-HT1A(C)表达的变化。结果:第7天海马神经元细胞生长状态良好,鉴定纯度> 90%;与空白组比较,海马神经元细胞早期凋亡率异虎耳草素中、高剂量组显著降低(P <0. 01),GABA含量异虎耳草素高剂量组显著升高(P <0. 01),GABRA1,GABRA5,5-HT1A(A),5-HT1A(C)mRNA表达异虎耳草素中、高剂量组显著升高(P <0. 05,P <0. 01),GABBR1,5-HT1A(B)mRNA表达异虎耳草素各组均显著升高(P <0. 05,P <0. 01)。结论:异虎耳草素催眠作用机制可能与抑制海马神经元细胞凋亡,升高抑制性神经递质GABA含量,上调GABA与5-HT相关受体基因表达有关。
- 郝雨蒙王若瑜仲启明仝立国宋美卿杨钤冯玛莉
- 关键词：海马神经元细胞抑制性神经递质细胞凋亡体外培养
- 血清miRNA-122和miRNA-155联合检测对酒精性肝损伤早期诊断研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨血清miRNA-122和miRNA-155联合检测对酒精性肝损伤大鼠早期诊断的应用价值。方法采取连续白酒灌胃的方式构建酒精性肝损伤大鼠模型,实验分为3组,正常对照组,实验1组(白酒灌胃5天)和实验2组(白酒灌胃10天)。采集大鼠血清,ELISA方法检测肝功能生化指标(ALT和AST)和炎症因子(TNF-α),实时荧光定量PCR检测miRNA-122和miRNA-155表达水平变化。结果白酒灌胃5d,模型组ALT、AST和TNF-α水平不同程度升高,miRNA-122和miRNA-155表达水平显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);白酒灌胃10d,模型组ALT、AST、TNF-α、miRNA-122和miRNA-155表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 miRNA-122和miRNA-155联合检测比现有的肝功能生化指标具有更高的检测灵敏度,可作为酒精性肝损伤疾病潜在的诊断标志物。
- 仲启明杨钤宋美卿白崇智冯玛莉
- 关键词：酒精性肝损伤血清
