于东升
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 山楂酸、科罗索酸及其衍生物抑制HL-60细胞增殖和诱导其分化的研究被引量：5
- 2012年
- 目的研究山楂酸、科罗索酸及其衍生物对HL-60细胞的增殖抑制作用及诱导分化的作用。方法体外培养人早幼粒白血病细胞HL-60,四氮唑蓝比色(MTT)法观察化合物对HL-60细胞的抑制率,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测化合物对细胞的毒性,硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测化合物对NBT还原能力的影响。结果 4个化合物对HL-60细胞生长具有抑制作用,并呈浓度依赖关系;而对细胞释放的LDH含量无明显影响;NBT阳性细胞率增高。结论化合物可能通过诱导HL-60细胞分化,从而抑制HL-60细胞增殖。
- 柳军于东升尚靖孙宏斌张陆勇
- 关键词：五环三萜HL-60细胞
- 木犀草素对心肌细胞物理性及化学性缺氧/复氧损伤的作用被引量：8
- 2013年
- 目的比较木犀草素对物理性及化学性缺氧/复氧引发H9c2心肌细胞损伤的影响,考察木犀草素对抗两种缺氧/复氧损伤作用。方法体外培养H9c2心肌细胞,以N2饱和缺氧箱及Na2S2O4为缺氧环境分别建立缺氧/复氧损伤模型。测定H9c2心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛的生成量、超氧化物歧化酶以及活性氧的生成量、线粒体膜电位(△Ψm)的变化,考察木犀草素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。结果与模型组比较,木犀草素能显著增强缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率,抑制乳酸脱氢酶漏出、丙二醛和活性氧的生成量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05或P<0.01),恢复细胞膜电位水平。结论木犀草素对缺氧/复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,能够有效维持抗氧化防御机制与自由基之间的平衡。
- 李梦雯于东升田友清柳军尚靖
- 关键词：木犀草素心肌细胞缺氧复氧
