万莉红 作品数:82 被引量:189 H指数:7 供职机构: 四川大学华西基础医学与法医学院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 国家重点基础研究发展计划 国家基础科学人才培养基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 农业科学 更多>>
不同时间限制性饮食模式对小鼠生物节律和脑iNOS的调节作用 2024年 目的:探究不同的时间限制性饮食(Time-restricted Feeding,TRF)模式对小鼠节律及脑内iNOS水平的影响差异。方法:选取SPF级雄性昆明小鼠36只,随机分为三组后放入节律箱驯化7 d,分别执行如下饮食模式24 d:a.节律晚期限制性饮食(顺节律时间TRF)(n=12):仅在ZT 15-ZT0开放饮食9 h;b.节律早期限制性饮食(逆节律时间TRF)组(n=12):仅在ZT 1.5-ZT10.5开放饮食9 h;c.自由饮食组(n=12):不限制饮食。在驯化第四天开始记录24 h自发活动并持续至执行TRF结束。次日于同时间点(ZT 0/6/12/18)各组分别取3只小鼠脑组织,采用Western Blot检测BMAL1和iNOS蛋白水平。结果:与自由饮食组相比,顺节律时间TRF不影响小鼠的正常活动节律,可减小BMAL1表达振幅,同时下调中枢iNOS水平(P<0.01);逆节律时间TRF组小鼠出现自发活动节律紊乱,BMAL1振幅高于顺节律组TRF小鼠,脑内iNOS水平显著高于顺节律时间TRF组小鼠(P<0.01)。结论:不同时间限制性饮食模式对小鼠节律和中枢iNOS水平的调节作用不同,顺节律时间TRF有助于维持健康的活动节律及中枢免疫稳态,而逆节律时间TRF会打破正常节律。 冯梓琦 朱玲 江舟 万莉红关键词:昼夜节律 生物钟 BMAL1 小胶质细胞极化与坏死性凋亡在中枢神经系统疾病中的研究进展 被引量:3 2020年 小胶质细胞是中枢神经系统重要的免疫细胞,它可以活化形成两种不同的表型,参与各种病理生理过程。坏死性凋亡是一种近年新发现的细胞程序性死亡方式,兼具凋亡和坏死的部分特性。本文基于小胶质细胞极化和坏死性凋亡的机制,对二者在中枢神经系统疾病中的作用进行综述,以探索疾病可能的治疗思路。 郑明睿 韩一玮 周燕萍 江红 万莉红关键词:小胶质细胞 缺血性脑卒中 多发性硬化症 脊髓挫伤 甲基丙烯酰紫草素对肝癌的抑制作用研究 被引量:1 2008年 目的:研究甲基丙酰紫草素的抗癌作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法、生长曲线检测甲基丙酰紫草素的体外抗肝癌作用,并计算半数抑制浓度(IC50)值;应用H22荷瘤小鼠模型进行体内抗瘤试验,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;免疫组化方法检测肿瘤组织的凋亡相关蛋白NF-κBp65的表达。结果:甲基丙烯酰紫草素有显著的体外抗癌作用,且与剂量呈正相关,对SMMC-7721的IC50值分别为(21.16±0.96)μg/ml;小鼠移植瘤H22抗瘤试验结果显示,在0.38mg/kg、0.75mg/kg和1.50mg/kg的剂量下甲基丙烯酰紫草素的抑瘤率分别为22.98%、39.08%、47.13%。免疫组化结果表明随甲基丙烯酰紫草素浓度增加NF-κBp65蛋白表达下调。结论:甲基丙烯酰紫草素具有较强的体内外抗肝癌作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡有关。 郑小卫 何蕊伶 邵振俊 万莉红 熊文碧 周黎明关键词:抑瘤作用 H22 大川芎方提取物对神经胶质细胞5-HT_(1D)受体的影响 被引量:7 2003年 目的 探讨大川芎方提取物是否影响神经胶质细胞 5- HT1 D受体。方法 体外培养人神经胶质细胞中给予1~ 3# 被试大川芎配方药的提取物 (1 0 %浓度 ) ,剂量 (ml)分别为 0 .0 6、0 .1 2、0 .2 4 ,作用 0 .5 h后加入特异性的抗体 sc-5394,用 FCM(流式细胞仪 )检测受体的表达 ,并用同样的方法检测阳性对照物川芎嗪注射液对 5- HT1 D受体的影响。结果各种不同比例配伍药物的提取物均可使荧光强度增强 ,即 :引起 5- HT1 D受体表达增加。结论 大川芎方可引起 5- HT1 D受体表达增加 ,作为 5- HT1 D受体的激动剂应用于偏头痛 。 万莉红 方治平 王正荣关键词:神经胶质细胞 偏头痛 天麻 MicorRNA-21在结直肠癌中的表达及与其临床病理特征的关系 目的:观察结直肠癌与癌旁正常组织中miR-21及PTEN蛋白的表达,并探讨二者与结直肠癌临床病例特征的关系及其相关性。方法:利用荧光定量PCR方法检测105例结直肠癌手术切除标本及癌旁正常组织中miR-21表达,及wes... 伍怡颖 万莉红 缪世坤 周黎明自噬在阿尔茨海默病中的作用及中药的干预作用 被引量:3 2013年 对近年来阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与自噬相关性的研究及中药对自噬的调控作用进行介绍,对自噬的过程和相关分子机制、信号途径,自噬参与AD病理学表现的形成、神经元的缺失及与其他AD病理学表现,中药对自噬的影响,自噬在AD中的治疗意义进行总结。研究表明,自噬功能缺陷与多种神经退行性疾病密切相关,包括AD。集中介绍自噬在AD发生发展过程中的作用以及调控自噬在阻止或延缓AD发生,改善临床症状等方面的潜在治疗价值。在调节自噬,治疗AD等神经退行性疾病方面,关于中药的研究几乎处于空白状态。研究中药对神经细胞自噬的影响,通过调节自噬探讨中药治疗AD的潜在可能,并以此为基础,进行复方药物的选择,具有重要意义和极大的研究潜力。 章梦琦 滕燕 王文 万莉红关键词:阿尔茨海默病 自噬 Β淀粉样蛋白 小胶质细胞NLRP3炎症小体与神经炎症相关疾病 2024年 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domaincontaining 3,NLRP3)炎症小体是通过识别体内或体外的危险信号来参与炎症反应的蛋白复合体。在中枢神经系统中,NLRP3炎症小体适当活化能够增强固有免疫系统功能,帮助机体抵抗病原体的侵袭以及清除损伤细胞和病理性蛋白;然而,其过度活化则导致炎症因子过量释放,损伤神经元。本文从NLRP3炎症小体的形成和激活过程入手,探讨了小胶质细胞NLRP3炎症小体在不同类型神经炎症疾病中的作用机制,可为相关疾病的致病机制的深入研究及临床防治提供参考和依据。 冯梓琦 郑景文 王霞 万莉红关键词:小胶质细胞 神经炎症 中枢神经系统 神经退行性疾病 海马RAKC1与小鼠空间学习记忆能力相关性研究 2015年 目的研究小鼠海马RAKC1水平与空间学习记忆能力的相关性.方法通过侧脑室注射Aβ25-35(10μl)、腹腔注射东莨菪碱(1mg·kg^-1)诱导小鼠空间学习记忆障碍.采用Morris水迷宫评价两种模型小鼠及对应对照组小鼠的空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况,同时以RealtimeRT-PCR及Westernblot法分别测定小鼠海马组织中RACK1的mRNA及蛋白水平.对小鼠海马RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力进行相关性分析.通过侧脑室注射ShRack1(4μL)干扰小鼠海马RACK1表达水平,采用RealtimeRT-PCR及Westernblot法证实RACK1的干扰情况.通过Morris水迷宫评价小鼠空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况.结果侧脑室注射Aβ25-35、腹腔注射东莨菪碱成功诱导小鼠空间学习记忆障碍(P=0.0004,P=0.0088)及海马广泛的神经元损伤(P=0.0102,P=0.0175),同时小鼠海马RACK1mRNA和蛋白水平明显降低(PmRNA =0.0357,P蛋白=0.0475;PmRNA =0.0387,P蛋白=0.039),且RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力正相关(P〈0.05,P〈0.05).侧脑室注射ShRack1成功降低小鼠海马RACK1mRNA和蛋白表达水平(P=0.01,P=0.003),且该模型小鼠的学习记忆能力降低(P=0.04),海马神经元也受到广泛的损伤(P=0.0005).结论小鼠海马RACK1参与小鼠空间学习记忆过程,二者呈正相关. 朱杰君 张媛媛 周黎明 万莉红关键词:学习记忆 海马 AΒ RACK1 RACK1在苯环利定致精神分裂症模型小鼠脑中的分布特点 2021年 目的:建立苯环利定(Phencyclidine,PCP)诱导精神分裂症小鼠模型,考察活化的蛋白激酶C受体1(Receptor for activated C kinase 1,RACK1)在脑内的表达变化。方法:将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和精神分裂症模型组(n=24)。模型组小鼠皮下注射PCP1.5 mg•kg^(-1),对照组皮下注射等体积生理盐水,连续注射7d后进行刻板行为实验,记录刻板行为评分,并采用免疫荧光染色测定全脑RACK1的表达情况。结果:与对照组相比,PCP皮下注射导致小鼠反复摇头、转圈等刻板行为明显增加(P<0.05),且小鼠脑内小胶质细胞明显增生活化。免疫荧光检测结果显示,PCP小鼠海马RACK1表达明显增强,主要表达于神经元,未见与小胶质细胞的共定位。结论:精神分裂症小鼠的刻板行为可能与海马神经元RACK1高表达相关。 钟妍 王劲松 鲁英鹏 蒋礼蓉 黄薪屿 万莉红关键词:苯环利定 精神分裂症 RACK1 胰岛素受体与胰岛素样生长因子受体1在阿尔茨海默病中的作用机制 被引量:3 2013年 近年来,越来越多的研究显示阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)与2型糖尿病(Type 2diabetes mellitus,T2DM)相关,进一步研究表明,胰岛素受体(Insulin receptor,IR)和胰岛素样生长因子受体1(Insulin-like growth factor I receptor,IGF-1R)在AD的发生发展中占有很重要的地位。本文通过对IR和IGF-1R在阿尔茨海默病中的作用机制进行综述,为阿尔茨海默病的研究和治疗提供新的方向。 王文 滕燕 章梦琦 万莉红关键词:阿尔茨海默病 胰岛素受体 胰岛素样生长因子受体 2型糖尿病