龚慧
- 作品数：10 被引量：33H指数：4
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
- 发文基金：江西省科技支撑计划项目国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肼苯哒嗪对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231雌激素受体α去甲基化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨肼苯哒嗪对雌激素受体(ER)α阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化的影响。方法体外细胞培养,按药物浓度分为4组:分别用0、5、10、20μmol/L的肼苯哒嗪作用ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞96 h;按药物作用时间分为4组:分别于0、72、96、120 h 10μmol/L肼苯哒嗪作用ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,倒置光学显微镜下观察肼苯哒嗪对细胞生长的影响。各组提取MDA-MB-231细胞总RNA,用RT-PCR及图像分析检测肼苯哒嗪对MDA-MB-231细胞ERαmRNA表达的影响;提取MDA-MB-231细胞基因组DNA,纯化、修饰后用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态。结果与对照组比较,5、10、20μmol/L肼苯哒嗪组ER/β-actin光密度积分值比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);72、96、120 h 10μmol/L肼苯哒嗪组ER/β-actin光密度积分值比值均明显升高(P<0.05或P<0.01)。5μmol/L肼苯哒嗪作用120 h后ERα基因呈部分去甲基化状态,而经10μmol/L肼苯哒嗪作用120 h后的ERα基因呈完全去甲基化状态。结论肼苯哒嗪可以逆转ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 ERα基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态,使沉默基因重新表达。
- 任香罗达亚刘丽乔付晶晶龚慧万福生
- 关键词：肼苯哒嗪雌激素受体ΑDNA甲基化
- 5-Aza-CdR对人结肠癌Caco-2细胞系P16基因甲基化状态及其生物学表型的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察人结肠癌Caco-2细胞系P16基因启动子区甲基化状态,并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导高甲基化失活的P16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理Caco-2细胞系,MSP法检测用药前后P16基因的甲基化状态,RT-PCR方法检测P16基因mRNA表达。MTT法观察细胞生长速度,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率。结果 P16基因在人结肠癌细胞系Caco-2中启动子区呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,P16基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达。CpG岛去甲基化后能明显地抑制细胞的生长,诱导细胞凋亡,影响细胞周期分布,并具有良好的量效依赖关系。结论 5-Aza-CdR能够逆转P16基因甲基化状态,调控P16基因表达并有效地抑制肠癌细胞增殖。
- 刘丽乔罗达亚付晶晶龚慧万福生
- 关键词：5-氮杂-2-脱氧胞苷P16基因
- 牛磺酸对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
- <正>目的探讨牛磺酸(Tau)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其具体作用机制。方法以SD大鼠为研究对象,动物随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(I/R)组和I/R+Tau组。夹闭双侧肾蒂45mi...
- 龚慧万福生许宝华谢宪兵郑双艳
- 肾缺血再灌注损伤与内质网应激被引量：6
- 2010年
- 龚慧万福生
- 关键词：缺血再灌注损伤内质网应激
- 牛磺酸对肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护及其机制
- <正>目的探讨牛磺酸（Tau）对肾小管上皮细胞缺氧复氧（H/R）的保护作用及其作用机制。方法以NRK-52E细胞为研究对象,实验分正常对照组、H/R组和H/R+Tau组。H/R组为细胞缺氧8小时复氧12小时（H8/R12...
- 龚慧万福生
- 川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的拮抗作用被引量：4
- 2011年
- 目的观察川芎嗪(TMP)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法将Wistar大鼠30只随机分为Sham组I、/R组和I/R+TMP组。用夹闭双侧肾蒂45 min再灌注24 h方法制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1 h按20 mg/kg腹腔注射TMP液,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜和电镜观察肾小管组织结构变化,免疫组化检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达。结果与Sham组比较I,/R组大鼠血BUN,Cr水平显著增高,肾组织结构损伤严重,GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达显著增高(P<0.01);与I/R组比较I,/R+TMP组血BUN,Cr水平及GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达均有显著性下降(P<0.01),肾组织结构损伤明显较轻。结论川芎嗪对大鼠肾I/R损伤有较好的拮抗作用,其机制可能是下调内质网应激相关蛋白表达及其活性。
- 王美凤万慧芳龚慧涂硕余乐涵万福生
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤内质网应激
- 牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧/复氧损伤的保护及初步机制被引量：9
- 2011年
- 目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率上升,GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),胞质游离钙离子浓度也升高(P<0.01);与H/R组比较,各浓度牛磺酸处理组的细胞Caspase-3活性和凋亡率明显下降,胞质游离钙和GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对NRK-52E细胞H/R损伤有较好的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其机制可能是调节胞内钙稳态、抑制GRP78、Caspase-12及Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。
- 龚慧万慧芳王美凤涂硕余乐涵杨晓红万福生
- 关键词：牛磺酸葡萄糖调节蛋白NRK-52E细胞
- 牛磺酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
- 肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)是导致缺血性急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)的主要因为,肾小管上皮细胞凋亡是其重要发生机制之一。...
- 龚慧
- 关键词：肾缺血再灌注损伤内质网应激葡萄糖调节蛋白抗氧化作用
- 文献传递
- 川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察川芎嗪(TMP)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。方法将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按20mg/kg腹腔注射TMP,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12 mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.01),肾脏损伤明显减轻。结论川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。
- 万慧芳王美凤涂硕余乐涵龚慧万福生
- 关键词：缺血再灌注损伤川芎嗪葡萄糖调节蛋白78胱冬肽酶
- 牛磺酸对缺血/再灌注大鼠肾脏GRP78和Caspase-12表达的影响被引量：6
- 2012年
- 观察牛磺酸(Tau)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按200mg.kg-1腹腔注射Tau,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12mRNA和蛋白表达。与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+Tau组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.05),肾脏损伤明显减轻。牛磺酸对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达升高有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。
- 龚慧万慧芳涂硕刘卓琦余乐涵万福生
- 关键词：牛磺酸葡萄糖调节蛋白胱冬肽酶肾脏
