高玲
- 作品数：26 被引量：152H指数：7
- 供职机构：长春中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家中医临床研究基地业务建设科研专项吉林省科技厅国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 豁痰解毒通络方干预颈动脉粥样硬化兔的内质网应激-自噬信号通路机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究豁痰解毒通络方对颈动脉粥样硬化兔的内质网应激-自噬信号通路的作用。方法10周龄雄性日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、豁痰解毒通络方组、阿托伐他汀组。以蛋氨酸饲料喂养合球囊拉伤颈总动脉内膜法建立兔颈动脉粥样硬化模型。取损伤侧颈总动脉进行HE染色观察病理组织结构;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中同型半胱氨酸(Hcy)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测颈总动脉组织中的内质网应激标志分子蛋白质激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2ɑ(eIF-2ɑ)、自噬标志分子Atg5的mRNA水平;蛋白免疫印记法(Western blot)检测eIF-2ɑ、Atg5在颈总动脉组织中的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈总动脉有明显的内膜增生,血管腔变窄;血清中Hcy含量升高(P<0.01);与模型组比较,豁痰解毒通络方组损伤侧颈总动脉内膜增生明显减轻,血清中的Hcy含量减少(P<0.01)。与假手术组比较,模型组PERK、eIF-2ɑ、Atg5 mRNA水平以及eIF-2ɑ、Atg5蛋白表达水平升高(P<0.01);豁痰解毒通络方和阿托伐他汀能够降低颈动脉粥样硬化兔模型PERK、eIF-2ɑ、Atg5 mRNA水平(P<0.01)以及eIF-2ɑ、Atg5的蛋白表达水平(P<0.01)。结论豁痰解毒通络方可以明显改善模型兔颈动脉粥样硬化情况,降低血清Hcy的含量,其机制可能是通过抑制内质网应激-自噬信号通路的过度激活实现的。
- 于克英邓悦石锐赵明静沈娟娟高玲田腾辉牛望王春梅薛雯赵越
- 关键词：颈动脉粥样硬化内质网应激自噬
- 熄风平咳胶囊治疗咳嗽变异性哮喘肝风侮肺型的临床和实验研究
- 本课题通过对相关文献的研究结合导师多年临证经验，认识到肝风侮肿型为CVA最基本的证型，平肝宣肺，熄风解痉为本病的基本治法。采用熄风平咳胶囊对30例CVA患者进行临床治疗，以肺咳清治疗30例，作为对照组，并用小白鼠作为受试...
- 高玲
- 文献传递
- 强心活力方对慢性心力衰竭大鼠IL-6、TNF-α含量及NF-κB表达的影响被引量：15
- 2018年
- 目的:观察强心活力方对慢性心衰大鼠血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组,模型组,参附组(3g/kg),强心活力方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9g/kg)。实验前10天灌胃,第11天开始阿霉素腹腔注射造模,11-40d继续药物治疗。实验期满,八道生理记录仪监测血流动力学指标;测定血清IL-6、TNF-α含量;观查心肌病理反应及NF-κBp65表达情况。结果:与模型组比较,强心活力方高剂量组LVSP、±d P/dtmax明显升高,LVEDP、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色心肌病理改善显著;NF-κBp65表达减少,活性降低。结论:强心活力方可有效调节CHF大鼠血流动力学,降低炎性因子含量,下调NF-κBp65表达,抑制炎性反应通路。
- 高玲杨婷王迪王冰梅粟栗
- 关键词：白细胞介素-6肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB
- 赵建军教授辨治抑郁症经验被引量：1
- 2019年
- 抑郁症在我国处于低了解率和低识别率,在临床中却是高发病率和高复发率的一类疾病。赵建军教授认为,抑郁症病因病机复杂,临证上主张从肝、脾、心论治。治疗以肝为首要,以疏肝、清肝及解郁泻火为治疗大法。
- 王天鸣赵建军赵慧林高玲李艳艳黄疆川
- 关键词：抑郁症疏肝解郁泻火
- 赵建军教授治疗偏头痛经验被引量：6
- 2017年
- 赵建军教授认为,偏头痛病因病机复杂,临证主张从肝、脾、肾论治,尤以肝为首要,治疗时以疏肝、平肝、清肝及活血化瘀通窍为治疗大法,并善用虫类药通络止痛。同时强调诱因的重要性,做到规律饮食,正常起居,规避各种刺激因素往往收效倍增。
- 高玲赵建军
- 关键词：偏头痛疏肝平肝清肝
- 基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：15
- 2020年
- 目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只。双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg·kg-1;益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg-1);1次/d。30 d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P<0.05),海马组织病理结构及神经元超微结构病变明显,海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平明显下降(P<0.05),Bad mRNA和Bad蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,益髓解毒方组可明显提高大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区神经元细胞及超微结构变化,上调海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平,降低Bad mRNA和Bad蛋白表达水平(P<0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习、记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,修复神经元受损细胞,这可能与促进Akt磷酸化,激活PI3K/Akt/Bad信号通路,发挥抗细胞凋亡保护神经元有关。
- 高玲赵建军胡亚男粟栗李萍王冰梅
- 关键词：血管性痴呆磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响及作用机制
- 2024年
- 目的:探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组,每组10只。除假手术组外,其他3组采用2-VO法制备VD大鼠模型,假手术组双侧颈总动脉只置线不结扎。造模后第2天,阳性对照组大鼠给予5.2×10-4 g/kg盐酸多奈哌齐溶液灌胃,益髓解毒方组给予益髓解毒方11.11 g/kg灌胃,假手术组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。水迷宫测试大鼠行为学;苏木精-伊红(HE)染色及透射电镜(TEM)观察大鼠海马形态结构和CA1区突触超微结构;高尔基染色(Golgi)法检测大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘形态;实时荧光定量PCR(qPCR)检测海马Shh、细胞跨膜平滑蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因1(Gli1)mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法检测海马突触素(SYN)、Shh、补缀同源物1(Ptch1)、Smo、Gli1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第4天逃避潜伏期长,穿越平台次数少(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠第4天逃避潜伏期短,穿越平台次数多(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠海马组织损伤减轻;海马突触结构较清晰,突触小泡数量增多,分布较密集,突触前、后膜连续性较好;海马CA1区神经元形态较规则,神经元树突分支及树突棘均有所增加。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达低(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和益髓解毒方组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组大鼠海马组织中Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05),SYN、Shh蛋白表达�
- 胡亚男闫微高玲郭迪
- 关键词：血管性痴呆突触素突触可塑性海马组织
- 中西医结合思路与方法在血管性痴呆研究中的运用
- 血管性痴呆(VD)多继发于急慢性脑血管病，临床以大脑皮质介导的高级功能产生进行性衰退而表现为获得性智能持续性损害。近年来，中医药得到了长足发展，中医联合西医在VD治疗方面亦取得了显著成效。由于VD目前尚无特定靶向治疗药物...
- 高玲于克英赵建军
- 关键词：血管性痴呆中西医结合
- 针灸治疗抑郁症临床研究被引量：1
- 2011年
- 抑郁症可以通过单纯针刺、电针及针灸配合其他疗法治疗,行为学和关于血清细胞因子的研究初步解释了针灸治疗抑郁症的机理。但在目前的临床研究中,仍存在治疗机理尚未明确,远期疗效和随访等研究缺乏、动物实验和实验室研究略显不足等问题,也是未来研究的课题与方向。
- 孙尧朱秀杰杨克卫高玲
- 关键词：抑郁症针灸疗法电针
- 地龙治疗缺血性脑卒中作用机制的现代研究进展被引量：48
- 2019年
- 缺血性脑卒中是神经系统的常见病和多发病。系统收集地龙治疗缺血性脑卒中的药理作用及其机制,发现地龙及其有效成分可以修复血管内皮损伤,抗血小板聚集,并通过抗凝、溶栓、调节纤溶系统平衡等机制抑制血栓形成,改善脑循环;其次,通过启动抗凋亡机制,地龙有效成分可抑制脑神经细胞的凋亡,起到保护神经元的作用;再者,脑缺血缺氧后,大脑内氧自由基过表达,使得神经元受到自由基毒性作用而加速凋亡,地龙的抗氧化酶活性可有效清除氧自由基,阻断过氧化反应,修复受损脑神经;此外,地龙还可调控炎症因子表达,抑制炎症反应,从而改善缺血性脑损伤的炎症损伤,修复神经功能。由此可见,地龙作为一种潜在的治疗缺血性脑卒中的药物,具有广阔的发展前景。但针对目前地龙有效成分提取工艺、治疗症单一及安全性等问题仍不可忽视,我们需进一步深入研究,探索更好的解决方案,力求实现地龙生产和使用价值的最大化。
- 高玲赵建军李艳艳王天鸣于克英
- 关键词：缺血性脑卒中地龙
