韩久松
- 作品数：27 被引量：68H指数：3
- 供职机构：南方医科大学口腔医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- MMP12和TIMP2 mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达被引量：1
- 2011年
- 目的观察基质金属蛋白酶-12(MMP12)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP2)mRNA在4-亚基硝氧喹啉(4NQO)诱发大鼠舌黏膜癌变过程中的动态变化,探讨其在实验性大鼠舌黏膜癌变中的作用。方法 60只雌性SD大鼠随机分为3组,分别给予正常饮水、25 ppm(mg/L)的4NQO水溶液16、24周。舌部病变组织分成两等分,分别进行组织病理学分析和荧光定量PCR检测。结果 (1)4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,正常饮水组无组织病理学改变,4NQO诱癌大鼠16周舌黏膜出现上皮中-重度异常增生,诱癌24周后主要病理学变化为舌鳞状细胞癌。(2)与正常组织相比,MMP12 mRNA表达水平在癌前病变中升高1.51倍,在舌癌中升高4.86倍(P<0.01),MMP12 mRNA表达随病理程度增加呈现递增趋势;与正常组织相比,TIMP2 mRNA在癌前病变中表达升高2.62倍(P<0.01),在舌癌中表达升高2.06倍(P<0.05),TIMP2 mRNA表达随病理程度增加呈现先增加后下降的趋势;舌黏膜癌变过程中MMP12与TIMP2 mRNA表达比例失调。结论 MMP12、TIMP2 mRNA的高表达参与4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变过程,两者表达的比例失调与舌黏膜癌变密切相关。
- 韩久松赵建江王治平陈中利邱小玲
- 关键词：舌癌基质金属蛋白酶组织抑制因子-2
- α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。
- 褚洪星赵建江盘杰陈军韩久松徐丹丹
- 关键词：舌鳞状细胞癌趋化因子受体3干扰素诱导蛋白-10
- 量子点为载体在靶向survivin基因转染中的应用
- 目的：靶向survivin基因的siRNA通过量子点为载体转染至人舌鳞癌Tca8113细胞中，抑制survivin基因的表达，研究量子点在RNA干扰技术中的特殊性和有效性。方法：表面带正电荷的水溶性量子点，通过正负电荷的...
- 赵建江邱小玲王治平韩久松陈中利
- 关键词：量子点SURVIVIN基因SIRNA转染
- 长链非编码RNA ENST00000585537.1在人骨髓间充质干细胞成骨分化中的表达
- 研究目的:观察前期lncRNA芯片筛选出的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化前后差异表达的lncRNA ENST00000585537.1在hMSCs成骨分化过程中表达水平的变化。研究方法:hMSCs成骨诱导分化7...
- 韩久松赵建江
- 关键词：人骨髓间充质干细胞成骨分化
- 文献传递
- 量子点标记人舌癌细胞survivin siRNA的研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究量子点标记人舌癌Tca8113细胞survivin siRNA的方法,为后期以量子点为载体转染siRNA进行基因沉默的研究提供理论依据及技术支持。方法表面带正电荷的水溶性量子点,通过正负电荷的吸引力与表面带负电荷的survivin siRNA结合,在siRNA定量的基础上改变量子点的量,取3种比例进行实验,并设立阳性对照组(siRNA 6μL)、阴性对照组(量子点9μL),通过琼脂糖凝胶电泳观察siRNA条带的亮度分析量子点标记siRNA的最佳比例。结果实验组的siRNA条带亮度均比阳性对照组小,其中siRNA 6μL∶量子点9μL的实验组的siRNA条带亮度最小且与阴性对照组接近,说明该组中量子点与siRNA结合最佳。结论量子点标记人舌癌Tca8113细胞survivin siRNA的最佳比例为1∶2,且该比例在量子点的安全使用范围内。
- 邱小玲赵建江金邵华王治平韩久松陈中利
- 关键词：量子点舌癌TCA8113细胞SIRNA
- 量子点与人舌癌细胞survivin siRNA结合比例的研究
- 目的：研究量子点与人舌癌Tca8113细胞survivin siRNA结合的最佳比例，为后期以量子点为载体进行基因沉默的研究提供理论依据.方法：表面带正电荷的水溶性量子点，通过正负电荷的吸引力与表面带负电荷的surviv...
- 赵建江邱小玲王治平韩久松陈中利
- 关键词：量子点舌癌TCA8113细胞SIRNA结合率
- 人骨髓间充质干细胞成骨分化相关的长链非编码RNA表达谱特征被引量：3
- 2015年
- 目的观察人骨髓间充质干细胞(h MSCs)成骨分化过程中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱变化。方法以h MSCs及成骨诱导分化7、14、21 d后的细胞为研究对象,利用Agilent lncRNA芯片技术筛选出成骨诱导分化前后2倍变化幅度的差异lncRNA,并通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)对芯片结果进行验证。选取筛选结果中表达差异较大的lncRNA利用UCSC Genome Browser并结合芯片筛选结果分析lncRNA邻近蛋白编码基因。结果 h MSCs经成骨诱导分化7、14、21 d后,均具有成骨细胞特性;芯片筛选结果表明,与成骨诱导分化前的h MSCs相比,成骨诱导分化7、14、21 d后持续表达上调超过2倍的lncRNA有433条,下调超过2倍的有232条;选取其中部分lncRNA,RT-PCR验证与芯片结果相符合;对lncRNA邻近蛋白编码基因分析提示某些lncRNA(如lncRNA ENST00000585537.1和lncRNA e HIT00001595)可能在h MSCs成骨分化过程中发挥重要作用。结论 h MSCs成骨诱导分化前后,lncRNA表达谱发生显著变化,提示差异表达的lncRNA可能与h MSCs成骨分化密切相关,由此可进一步解释h MSCs成骨分化机制。
- 孙翔赵建江贾搏韩久松邱小玲褚洪星郑相淮
- 关键词：人骨髓间充质干细胞成骨分化长链非编码RNA
- 显微根尖手术联合MTA治疗难治性慢性根尖周炎的研究被引量：40
- 2017年
- 目的:研究在显微根尖手术治疗难治性慢性根尖周炎时应用MTA的可行性、特点、成功率及相关影响因素。方法:分析2013年1月~2015年12月间本院牙体牙髓科完成的显微根尖外科手术106例计146颗难治性慢性根尖周炎患牙的临床资料,其中上颌前牙75例、下颌前牙13例、上颌前磨牙6例、下颌前磨牙4例、上颌磨牙4例、下颌磨牙4例。手术包括根尖切除、根尖倒预备、根尖倒充填主要步骤,术后1年回访,通过临床症状和放射学检查评估疗效,并对预后影响因素进行卡方检验分析。结果:显微根尖外科手术联合MTA应用的1年成功率达95.9%(140/146),根据患者性别、年龄、牙位、根尖病灶范围分别统计手术疗效,组间差异均无统计学意义。失败5例6颗患牙,主要原因为根折及合并重度牙周炎。结论:在治疗难治性慢性根尖周炎时采用显微根尖手术联合MTA应用可取得满意效果;显微根尖手术是治疗慢性根尖周炎的有效手段。
- 邱小玲贾搏韩久松褚洪星孙书昱
- 关键词：慢性根尖周炎
- FRMD4A在舌鳞状细胞癌中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的观察FRMD4A在口腔舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达情况,探讨其在舌鳞癌发生发展中的作用。方法实时定量qRT-PCR检测10例舌鳞癌组织和相应10例癌旁正常舌组织中FRMD4A mRNA的表达;免疫组化检测FRMD4A蛋白在78例舌鳞癌、15例舌白斑和15例癌旁正常组织中的表达情况;t检验分析FRMD4A mRNA表达差异,2检验分析FRMD4A蛋白表达情况与临床病理特征之间的关系。结果 FRMD4A mRNA的表达在舌鳞癌组织中显著高于癌旁正常舌组织;FRMD4A蛋白的表达在舌鳞癌组织中明显高于舌白斑组织和癌旁正常组织;阳性表达主要在基底层,随肿瘤恶性程度增加,有向棘层扩散的趋势;FRMD4A蛋白高表达多出现于发生淋巴结转移和TNM分期晚的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。FRMD4A蛋白在舌鳞癌组织中的高表达,但与肿瘤分化程度、患者性别和年龄无关。结论 FRMD4A高表达与舌鳞癌的发展及转移有关,可作为临床预后危险因素和潜在治疗靶点。
- 郑相淮赵建江贾搏盘杰陈军邱小玲韩久松褚洪星
- 关键词：舌鳞癌免疫组织化学靶向治疗
- 量子点荧光成像技术在人舌鳞癌细胞缺氧环境下的应用研究
- 2016年
- 目的:利用量子点(quantum dots,QDs)荧光成像技术对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧环境下人舌鳞癌Tca8113细胞内Heat Shock Protein 70(HSP70)蛋白进行长时间动态连续观测。方法:对人舌鳞癌Tca8113细胞分别进行常氧培养和Co Cl2模拟缺氧培养,利用QDs对细胞内HSP70蛋白进行特异性荧光标记,在激光共聚焦显微镜下观测HSP70表达及细胞内分布情况。用Image-Pro Plus软件测量缺氧0 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后HSP70蛋白的荧光信号强度变化。结果:激光共聚焦显微镜下可见人舌癌Tca8113细胞内HSP70蛋白明显表达,表现为绿色荧光。缺氧6 h后Tca8113细胞进入有丝分裂期的细胞明显增多,细胞内hsp70的表达开始增强,约在24 h时到达快速增强期,36 h组、48 h组则未见明显的进一步增强。结论:缺氧环境下Tca8113细胞有丝分裂活动明显增强,HSP70蛋白呈现出高表达,缺氧24 h时HSP70蛋白的表达达到快速增强期,随着缺氧时间的进一步延长,进入缓慢增强的平台期。
- 陈军盘杰邱小玲韩久松褚红星贾博郑湘淮赵建江
- 关键词：缺氧HSP70
