靳宝辉
- 作品数:8 被引量:77H指数:4
- 供职机构:上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对人胰腺癌细胞凋亡的诱导作用及其对SAPK/JNK信号转导通路的影响被引量:9
- 2011年
- 目的:研究丹参酮ⅡA诱导人胰腺癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察丹参酮ⅡA对人胰腺癌PANC-1细胞的生长抑制作用;8、16、32mg/L丹参酮ⅡA分别作用人胰腺癌PANC-1细胞48h后,免疫荧光染色观察细胞凋亡情况;流式细胞仪法(FCM)检测细胞凋亡;Western blot检测丹参酮ⅡA作用PANC-1细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平;并比较阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得丹参酮ⅡA对人胰腺癌PA N C-1细胞的生长抑制率均有显著的抑制作用,其作用与剂量和作用时间成正相关;丹参酮ⅡA作用48h后,荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞.8、16、32mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为8.83%±1.51%,12.86%±2.70%和21.24%±2.58%,与对照组(0.63%±0.18%)比较,均有显著性差异(均P<0.01);阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P<0.01).丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,4h达峰值.16mg/L丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞48h后,Survivin mRNA的表达明显下降,分别为正常细胞的0.61,0.39,0.10倍;阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达明显上升.结论:丹参酮ⅡA能诱导人胰腺癌PANC-1细胞株凋亡.通过JNK信号转导通路下调Survivin mRNA的表达可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的重要机制.
- 王炎李琦范忠泽王忆勤邱艳艳靳宝辉陈星竹殷佩浩
- 关键词:胰腺癌凋亡信号转导生存素
- 左金丸对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用
- 目的:探讨左金丸(ZJW)对人结肠癌多药耐药细胞HCT-116/L-OHP的逆转作用及其可能机制.
方法:人结肠癌HCT-116细胞和HCT-116/L-OHP多药耐药细胞常规培养,左金丸干预48h后,MTT法...
- 潘树芳靳宝辉隋华李琦
- 关键词:结肠癌左金丸多药耐药细胞逆转作用
- 文献传递
- 一种利用双荧光素酶报告基因筛选多药耐药相关microRNA的方法
- 本发明涉及一种质粒载体,所述的质粒载体包含人ABCB1基因的3′UTR序列和双荧光素酶基因。本发明还涉及一种筛选多药耐药相关microRNA的方法,它是将待测试microRNA和如上所述的质粒载体共转染多药耐药宿主细胞,...
- 隋华李琦朱惠蓉周利红刘宣季青靳宝辉潘树芳叶乃菁宋大迁
- 文献传递
- 左金丸介导PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控大肠癌多药耐药的研究
- 背景和目的:多药耐药(MDR)的产生是肿瘤化疗失败的主要原因。近年来研究表明左金丸具有抗肿瘤、抑制多药耐药的作用。但左金丸逆转耐药的机制尚不清楚。本研究旨在探讨左金丸介导PI3K/Akt/NF-κB信号转导调节人结肠癌多...
- 靳宝辉
- 关键词:左金丸人结肠癌多药耐药NF-ΚB信号通路
- 健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用被引量:16
- 2012年
- 目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制。方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5%健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法(HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响。结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从(191.08±18.18)mg·L-1下降到(90.13±6.33)mg·L-1;(290.79±28.38)mg·L-1下降到(22.16±1.82)mg·L-1;(23.12±1.99)mg·L-1下降到(9.88±0.86)mg·L-1;(26.40±2.92)mg·L-1下降到(19.41±1.48)mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P<0.01),且呈剂量依赖性。健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期。结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性。
- 隋华靳宝辉殷佩浩范忠泽李琦
- 关键词:结肠癌多药耐药凋亡健脾解毒方
- 左金丸对人结肠癌多药耐药细胞及裸鼠皮下移植瘤抑制作用的研究
- 目的:探讨左金丸对人HCT-116/L-OHP结肠癌多药耐药细胞及裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其可能机制.方法:人结肠癌HCT-116细胞和HCT-116/L-OHP多药耐药细胞常规培养,左金丸干预48h后,MTT法检测H...
- 潘树芳隋华靳宝辉石晓兰
- PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究被引量:46
- 2014年
- 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。
- 隋华付晓伶潘树芳石晓兰靳宝辉朱惠蓉任建琳李琦
- 关键词:结肠癌多药耐药磷脂酰肌醇-3-激酶核转录因子ΚB
- 扶正中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展被引量:7
- 2013年
- 多药耐药(MDR)是目前肿瘤化疗失败的主要原因之一。寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤学研究的关键性问题。中草药以其多成分、多作用靶点的优势在我国肿瘤临床治疗方面获得了广泛的应用,其中扶正中药是临床常用药物,目前已经发现该类中药对肿瘤细胞的多药耐药具有逆转作用。现就扶正中药制剂逆转MDR的研究作一综述。
- 靳宝辉隋华李琦
- 关键词:肿瘤多药耐药扶正中药