陈秋华
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金湛江市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 类风湿性关节炎患者嗜碱性粒细胞活化机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨类风湿性关节炎患者外周血嗜碱性粒细胞的活化情况及其机制。方法:流式检测正常人对照组和RA患者组外周嗜碱性粒细胞活化标记物CD203c的表达及IL-4阳性的比例;用电化学发光法检测血清IgE水平;负选正常人嗜碱性粒细胞,以anti-IgE刺激为阳性对照,置含或不含IgE的微环境中,流式检测CD203c的表达及IL-4阳性的比例。结果:较正常人对照组,RA患者嗜碱性粒细胞高表达CD203c和IL-4(均P<0.05);RA患者血清IgE水平显著高于正常人对照组(P<0.05);RA患者血清和其血清中纯化的IgE可使负选的正常人来源的嗜碱性粒细胞活化,上调CD203c表达及IL-4阳性比例。结论:RA患者嗜碱性粒活化与发病相关,且主要由IgE介导,靶向嗜碱性粒细胞及其活化通路有望为RA的防治提供新的策略。
- 兰巧芬廖焕金陈秋华蔡珺张莉芳彭艳霞何一鸣吴平谢彤潘庆军
- 关键词：类风湿性关节炎嗜碱性粒细胞活化IGEIL-4
- “益气养阴通络法”通过调控SIRT1延缓糖尿病肾病进展的研究被引量：12
- 2013年
- 目的:观察SIRT1在"益气养阴通络法"治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用。方法:将179例确诊为Ⅲ期和Ⅳ期DN患者随机分为基础治疗对照组(76例)和"益气养阴通络法"综合治疗组(103例),评价两组患者临床症状疗效、尿微量白蛋白(Alb)及肌酐清除率(Ccr);并通过免疫组化和免疫荧光法分析SIRT1在人肾组织中的表达情况及在DN患者中的变化情况;进一步通过逆转录病毒沉默原代大鼠肾小管上皮细胞(TEC)SIRT1后,观察TEC在AGE-BAS刺激后的凋亡情况。结果:经过6个月治疗,"益气养阴通络法"综合治疗组中医症状积分改善、微量白蛋白排泄率降低及肌酐清除率升高的患者比率明显高于基础治疗对照组(P<0.01);停药6个月后进行随访,"益气养阴通络法"综合治疗组的远期疗效也优于基础治疗对照组(P<0.01)。免疫组化和免疫荧光显示,SIRT1在人肾组织的足细胞、内皮细胞及小管上皮细胞等均有表达,并且上述表达在DN患者中明显降低;而经"益气养阴通络法"治疗后SIRT1表达明显增强。进一步通过体外实验证实,沉默SIRT1后,cleaved caspase3蛋白表达在AGE-BSA刺激的TEC中明显升高。结论:"益气养阴通络法"在治疗DN过程中有着显著作用,而上述疗效可能是通过上调肾脏固有细胞中SIRT1实现的。
- 刘伟敬梁碧婵胡海滢刘玉宁陈秋华王永恒郑媛媛刘华锋
- 关键词：糖尿病肾病SIRT1
- 一种人IgG4型抗体及其制备方法与应用
- 本发明涉及一种人IgG4型抗体及其制备方法与应用，属于生物技术领域。本发明人IgG4型抗体的制备方法，包括以下步骤：(1)采集患同种疾病患者的外周血，制备血浆或血清或者浆细胞培养的上清液；(2)制备以偶联了抗人IgG4抗...
- 潘庆军刘华锋吴平谢彤彭浩晟吴静兰巧芬陈燕文陈秋华
- 文献传递
- IgG4在类风湿关节炎发病中的双面性被引量：3
- 2015年
- 类风湿关节炎（ Rheumatoid arthritis，RA）是一种常见的自身免疫性疾病，世界范围内发病率约0．3％～1％［1］。其特征以慢性关节炎症为主，易反复发作最终出现关节畸形甚至不同程度的残疾［2，3］，目前仍无较好的根治方法。既往发现RA与免疫异常、遗传背景、环境差异、细胞凋亡、病毒感染和酶代谢异常等因素相关，但其发病机制仍未完全解析［4－6］。
- 兰巧芬陈秋华谢彤吴平刘华锋潘庆军
- 关键词：类风湿关节炎发病率IGG4自身免疫性疾病关节炎症
- 一种基于流式细胞术定量检测外周血白细胞自噬的试剂盒
- 本发明提供了一种基于流式细胞术定量检测外周血白细胞自噬的试剂盒，所述试剂盒包括洗涤液、固定液、自噬阻断剂、荧光标记的抗LC3抗体。本发明所述试剂盒中的洗涤液，可以洗脱全部LC3?I，而不影响LC3?II，为流式细胞术检测...
- 潘庆军刘华锋陈燕文吴平谢彤廖焕金蔡珺张莉芳彭艳霞陈秋华杨陈安宁陈锦霞王淑君李尚妹吴洪銮
- 文献传递
- 一种从人外周血记忆性B淋巴细胞制备抗体的方法
- 本发明提供了一种从人外周血记忆性B淋巴细胞制备抗体的方法，本发明提供的方法具有方便快捷、低成本的优势，采用该方法能在体外制备大量抗体，所制备抗体在预防感染和治疗免疫缺陷病中非常重要。
- 潘庆军刘华锋吴平谢彤廖焕金蔡珺张莉芳彭艳霞陈秋华杨陈安宁陈锦霞王淑君吴洪銮李尚妹
- 文献传递
- SIRT1通过能量代谢对肿瘤的调控作用
- 2013年
- 沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)是调控物质代谢、寿命长短、以及细胞衰老的重要因子。近年来的研究发现,SIRT1可以通过体内能量代谢影响肿瘤的形成、发展,对肿瘤的治疗具有重要的指导意义。
- 陈秋华刘华锋刘伟敬梁东
- 关键词：SIRT1能量代谢肿瘤
- 类风湿关节炎患者嗜碱性粒细胞与疾病活动度和Th1应答失衡的关系被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨RA患者外周嗜碱性粒细胞的活化情况和活化机制,以及与疾病活动度和Th1/Th2应答失衡的关系。方法:本研究运用流式细胞术检测类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Th1/Th2细胞的比值和嗜碱性粒细胞数量及活化水平,用ELISA法检测血清中IFN-γ和IL-4水平,用Western blot法检测血清中循环的Ig E型免疫复合物(Ig E-CIC)的水平。结果:Th1/Th2细胞比值与DAS28评分呈低度线性正相关关系;RA患者血清IFN-γ水平较对照组显著升高,且和疾病活动度相关,但IL-4的水平则无差异;RA患者嗜碱性粒细胞数量较对照组显著降低,且高度活化(高表达CD203c和CD62L);RA患者外周血存在高水平的Ig E-CIC,而对照组则无。结论:RA患者外周血嗜碱性粒细胞高度活化、数量显著减少,可能会迁徙至次级淋巴组织和炎症部位,对抗外周Th1应答失衡,有望为RA的防治提供新的线索。
- 唐培陈秋华路杰兰巧芬廖焕金陈燕文李尚妹吴平刘华锋谢彤潘庆军
- 关键词：类风湿关节炎嗜碱性粒细胞TH1细胞IL-4
- 嗜碱性粒细胞在胶原诱导性关节炎模型小鼠Th1/Th2应答失衡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨嗜碱性粒细胞在胶原诱导性关节炎模型小鼠Th1/Th2失衡中的作用。方法取4~6周龄C57/BL6小鼠,经初次和3周后二次背部和足底多点胶原免疫,建立胶原诱导性关节炎小鼠模型。分别在建模（初次免疫）前、建模后1、3、6和9周眶静脉采血和采集淋巴结细胞,利用流式细胞术对嗜碱性粒细胞数量和表达IL-4的比例检测,ELISA方法检测血清IL-4和IFN-γ水平,并对模型进行评分。结果成功建立关节炎小鼠模型;模型建立后1周CIA模型小鼠血清IFN-γ/IL-4水平的比值显著低于建模前和对照组小鼠,提示以Th2应答为主,同时外周血中嗜碱性粒细胞的数量和表达IL-4的比例显著高于对照组;而建模后6和9周CIA模型小鼠血清IFN-γ/IL-4水平的比值显著高于对照组,提示以Th1应答为主,同时外周血中嗜碱性粒细胞的数量与对照组比较有降低的趋势。结论嗜碱性粒细胞可能通过影响Th1/Th2应答失衡参与CIA模型小鼠的发病。
- 陈秋华唐培谢彤吴平兰巧芬XIAO Hai-yan潘庆军
- 关键词：嗜碱性粒细胞胶原关节炎TH1TH2
- 提取的尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞（TECs）自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征（MCNS）及糖尿病肾病（DN）患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3（LC3-Ⅱ）在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白（8 g/L）以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白（AGE-BSA,100 mg/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2细胞株）,Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂（亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L）阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素（10 μmol/L）以及自噬抑制剂氯喹（10 μmol/L）增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）及肾损伤分子-1（KIM-1）.结果 （1）与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加（P＜0.01）.（2）尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多（P＜0.01）,且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;（3）通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加（P＜0.01）.（4）AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多（P＜0.01）,但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;（5）通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多（P＜0.01）,但无晚期自噬体增多（自噬泡不能被降解）.（6）自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤�
- 王燕劲沈婷婷吴洪銮陈秋华胡海滢潘庆军刘华锋刘伟敬
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞
