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陆珊: 作品数：10 被引量：13H指数：2; 供职机构：北京中医药大学第一临床医学院(东直门医院)更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科委基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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APP5肽类似物165对老年性痴呆模型大鼠行为学及PSD95和Shank 1表达的影响被引量：5: 2007年; 目的观察5肽类似物165对老年性痴呆(Alzhei mer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及突触后致密区蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白Shank1表达的影响。方法将45只大鼠随机分为正常对照组、模型组和5肽类似物165治疗组,模型组和治疗组大鼠按体重3mg/kg行双侧侧脑室链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射,第3天重复注射建立AD模型,对照组以人工脑脊液代替STZ。术后21d治疗组按体重0.34mg/(kg.d)给予APP5肽类似物165灌胃干预,其余两组以蒸馏水代替。3周后应用Morris水迷宫、免疫组织化学和Western blotting方法检测大鼠的学习记忆能力及PSD95和Shank1的表达。结果5肽类似物165治疗组大鼠的平均游泳时间较模型组明显缩短(P<0.01),且海马PSD95和Shank1阳性神经细胞数及PSD95和Shank1蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论5肽类似物165可显著提高大鼠学习记忆能力,增加大鼠海马PSD95和Shank1表达,表明其对突触功能和可塑性具改善作用。; 陆珊雷亚平王蓬文王蓉盛树力田金洲; 关键词：链脲佐菌素 SHANK 老年性痴呆

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠神经元突触的影响及APP5肽类似物165的治疗作用: 目的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD)是一种好发于老年期前后的慢性神经元退行性疾病。AD病人存在突触丢失及突触结构破坏。突触破坏在AD发病早期就已出现，是与认知能力下降关系最为密切的病理变化。因此...; 陆珊; 关键词：阿尔茨海默病; 文献传递

胚胎发育过程中神经节细胞发育和定位与胶质细胞源性神经营养因子/受体酪氨酸激酶信号传递系统的相关性被引量：1: 2005年; 目的:胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)/受体酪氨酸激酶Ret信号传递系统功能异常及基因变()异可导致肠道神经元缺失,从而引起先天性巨结肠(hirschsprung,HSCR的发生。综合GDNF/Ret信号传递系统与胚胎神经系统发育的)研究结果,探讨胚胎发育过程中神经节细胞的发育和定位的分子机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的有关Ret、GDNF及胚胎神经系统发育的文章,检索词“Ret,GDNF,neu-rons,nervoussystem,embryodevelopment,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库和中国临床康复杂志1990-01/《》2004-06期间的相关文章,检索词Ret,GDNF,神经元,神经系统,胚胎发育,限定文章语言种类为中文。研究对象为GDNF/Ret信号传递系统功能异常及基因变异的患者和实验动物。资料选择:对资料进行初审,选取关于Ret,GDNF及胚胎神经系统发育的文献,查找全文,以随机对照试验为(RCT)纳入标准。资料提炼:共收集到45篇关于Ret,GDNF的功能及其与神经系统发育关系的文献。37篇文献符合纳入标准,排除8篇文章为非随机及重复的研究原著及综述。资料综合:综合以上研究结果说明,RET是一种原癌基因,其编码蛋白为受体酪氨酸激酶Ret。肠道神经节细胞的?; 陆珊王蓬文; 关键词：神经组织蛋白质类

APP17肽改善糖尿病小鼠脑组织Tau蛋白过度磷酸化(英文)被引量：3: 2006年; 背景:Tau蛋白的过度磷酸化是痴呆的一个因素,国外学者研究发现APP17肽对其可能产生影响。目的:观察注射APP17肽后糖尿病小鼠Tau蛋白Ser202/Thr205磷酸化的变化。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学病理学教研室,首都医科大学宣武医院脑老化研究室。材料:实验在首都医科大学病理学教研室、北京市宣武医院脑老化研究室完成。选用8周龄雄性昆明小鼠18只,体质量28～32g,随机分为3组:对照组,糖尿病组,APP17肽治疗组,每组6只小鼠。方法:用链脲佐菌素选择性地破坏胰岛β-细胞,诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽给予治疗。4周后取脑组织进行AT-8(抗Ser202/Thr205特异单抗)免疫组化染色。主要观察指标:①形态学观察。②AT-8分布。③免疫组化染色定量分析。结果:糖尿病组AT-8阳性反应细胞广泛分布于压后颗粒皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位,而对照组及APP17肽治疗组仅在压后颗粒皮层、海马可见阳性反应细胞,且着色淡。结论:糖尿病脑内多个区域的神经元可能存在较多的AT-8阳性细胞,而APP17肽可能使AT-8阳性反应细胞出现的部位和数量正常化。; 王蓬文陆珊雷亚平赵志炜姬志娟盛树力; 关键词：糖尿病 TAU蛋白质类淀粉样Β蛋白前体

APP17肽和救脑益智胶囊水提液对D-半乳糖脑老化小鼠海马蛋白磷酸酯酶1表达的影响(英文): 2006年; 背景:D-半乳糖衰老模型具有与人类自然衰老相类似的生化改变,蛋白磷酸酯酶1在D-半乳糖脑老化小鼠表达降低是否与脑老化过程有关还有待于进一步研究。目的:探讨APP17肽及救脑益智胶囊水提液对D-半乳糖脑老化小鼠海马蛋白磷酸酯酶1表达的影响。设计:随机对照观察。单位:首都医科大学基础医学院病理学教研室和宣武医院脑老化研究室。材料:实验于2003-07/2004-07在首都医科大学实验动物中心完成,选用雄性昆明小鼠40只。购自中国医学科学院药物研究所。方法:将昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、D-半乳糖对照组、APP17肽治疗组、中药小剂量治疗组、中药大剂量治疗组,每组动物8只。脑老化小鼠模型D-半乳糖组,APP17肽治疗组,中药小剂量治疗组,中药大剂量治疗组4组每日皮下注射半乳糖50mg/kg体质量,同时在APP17肽治疗组皮下注射APP17肽,每次每只小鼠注射含APP17肽0.35μg的生理盐水0.1mL,1次/d,连续注射3个月。中药治疗组分别给予0.3g/kg和1.0g/kg的救脑益智水提液(由北京朝阳门医院和山西曲沃传统医学研究所研制,其主要成分有:党参、白术、龟甲、穿山甲等)灌胃,1次/d。两个对照组每天注射和灌注等量的生理盐水,3个月后取脑组织做蛋白磷酸酯酶1免疫组织化学染色。主要观察指标:免疫组织化学染色检测各组动物海马蛋白磷酸酯酶1的表达。结果:40只小鼠均进入结果分析,无脱失值。D-半乳糖小鼠和大剂量救脑益智胶囊水提液治疗组小鼠海马蛋白磷酸酯酶1阳性细胞数目少,染色淡;正常小鼠、APP17肽保护和救脑益智胶囊水提液小剂量治疗的D-半乳糖小鼠海马阳性反应神经元数目多,胞浆与突起深染。结论:抑制凋亡的蛋白磷酸酯酶1在D-半乳糖小鼠海马表达降低。APP17肽和小剂量救脑益智胶囊水提液治疗能影响D-半乳糖脑病小鼠脑内蛋白磷酸酯酶1的表达,使之�; 雷亚平陆珊崔艳君王蓬文盛树力

脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响被引量：2: 2007年; 目的观察App17肽对脑室注射链脲佐菌素的大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响,探讨胰岛素信号转导通路障碍对神经元存活的作用。方法脑室注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠痴呆模型。3周后,皮下注射App17肽。4周后取脑组织做Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色及Western blotting半定量分析。结果模型组大鼠海马内Bax、CytoC阳性反应神经元细胞数目多,胞质深染,细胞计数与正常组及治疗组有显著性差异(P<0.01);模型组大鼠海马内Bcl-2阳性细胞数目少,胞质染色淡,细胞计数与正常组及治疗组有显著性差异(P<0.01)。Western blotting半定量分析可见、Bcl-2、Bax、CytoC出现清晰的条带,组间可见较明显的差异(P<0.01)。结论脑室注射STZ的大鼠海马内促进凋亡的Bax、CytoC表达增加;抑制凋亡的Bcl-2表达降低。App17肽可影响上述蛋白的表达,使之接近正常。胰岛素信号转导通路对神经元存活有一定作用。; 崔艳君陆珊雷亚平王蓬文王容盛树力; 关键词：链脲佐菌素凋亡相关蛋白胰岛素信号转导通路免疫印迹法

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马突触相关蛋白PSD-95和Shank 1表达的影响被引量：1: 2007年; 目的观察侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠脑PSD-95和Shank1表达的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素3mg/kg,第3d重复此剂量;对照组以人工脑脊液代替链脲佐菌素。21d后,取大鼠海马,用免疫组织化学和Western blotting方法观察突触相关蛋白PSD-95和Shank1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠海马PSD-95和Shank1阳性细胞明显减少,PSD95和Shank1蛋白表达降低。结论侧脑室注射链脲佐菌素使海马PSD-95和Shank1表达减少,干扰了神经元突触信号传导。; 陆珊雷亚平崔艳君王蓬文王蓉盛树力田金洲; 关键词：链脲佐菌素侧脑室注射 PSD-95 免疫印迹

骨架蛋白Shank在神经系统中的分布和作用: 2005年; Shank是一种多结构域的骨架蛋白,可介导多种蛋白连接而成功能复合体,在神经系统有广泛分布,对于维持神经元突触的形态和功能有重要作用。; 陆珊王蓬文; 关键词：SHANK 骨架蛋白神经系统神经元突触结构域复合体

APP17肽调节胰岛素受体底物1在糖尿病小鼠脑内分布及对脑海马区神经元退行性变的作用(英文)被引量：1: 2006年; 背景:胰岛素在脑内通过胰岛素受体底物发挥作用,APP17肽有神经营养功能,可能通过影响胰岛素受体底物改善胰岛素缺乏引起的糖尿病脑病。目的:制备小鼠糖尿病模型熏观察APP17肽对糖尿病小鼠胰岛素受体底物1的影响。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学基础医学院病理学教研室,宣武医院脑老化研究室。材料:实验于2003-09/10在首都医科大学基础医学院病理学教研室及宣武医院脑老化研究室完成,选择雄性昆明小鼠18只,随机分为正常对照组、糖尿病组和APP17肽治疗组3组,每组6只。方法:①糖尿病组和APP17肽治疗组小鼠按200mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素熏3d后测尾部非禁食血糖熏大于15mmol/L者被认为糖尿病模型建立。②APP17肽治疗组于糖尿病造模2周后皮下注射APP17肽熏每次0.35μg/只熏1次/d熏共注射2周。正常对照组大鼠不干预。③给链脲佐菌素4周后熏处死动物取脑组织进行胰岛素受体底物1免疫组化染色。主要观察指标:各组小鼠脑胰岛素受体底物1阳性细胞形态及分布。结果:18只小鼠全部进入结果分析。①糖尿病组胰岛素受体底物1阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位熏而正常对照组及APP17肽治疗组仅在皮质、海马见有阳性反应细胞熏且着色淡。②糖尿病组、正常对照组及APP17肽治疗组脑海马胰岛素受体底物1免疫组化阳性反应细胞数分别为(28.7±1.5),(9.2±1.5),(10.1±1.4)个/10倍物镜,糖尿病组高于其他两组(P<0.001)。结论:糖尿病小鼠脑内多个区域的神经元存在较多的胰岛素受体底物1阳性细胞熏APP17肽能使胰岛素受体底物1阳性反应细胞出现的部位和数量正常化熏从而改善糖尿病小鼠海马神经元的退行性变。; 陆珊雷亚平崔艳君王蓬文盛树力; 关键词：糖尿病淀粉样Β蛋白前体小鼠

胰岛素受体底物3、4、p53在正常大鼠大脑中的分布被引量：1: 2007年; 目的观察胰岛素受体底物(IRS)3、4、p53在正常大鼠大脑中的分布。方法应用免疫组织化学方法研究了IRS-3、IRS-4、IRS-p53在正常成年大鼠脑内的分布和定位。结果IRS-3、IRS-4、IRS-p53在正常成年大鼠脑中分布广泛,在脑内与学习记忆相关的各主要结构如大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑的部分核团均有表达。结论IRS-3、IRS-4、IRS-p53在正常成年大鼠脑中有很广泛的表达,提示这几种底物在维持大鼠大脑的正常功能中可能起重要作用。; 陆珊雷亚平王蓬文盛树力田金洲; 关键词：胰岛素受体底物中枢神经系统

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