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郭永连: 作品数：53 被引量：248H指数：7; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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dsP21-625通过激活P21基因表达抑制前列腺癌细胞的增殖被引量：6: 2018年; 目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625(double-stranded RNA-625,ds P21-625)对前列腺癌细胞P21基因的激活作用及对细胞增殖的影响。方法:将人工合成的ds P21-625(ds P21-625组)和ds Ctrl质粒(ds Ctrl组)分别转染至前列腺癌细胞株PC-3和DU-145。用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E(Cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)m RNA及蛋白的表达水平,流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力。结果:与ds Ctrl组比较,ds P21-625组PC-3和DU-145细胞中P21 m RNA水平升高(均P<0.01),Cyclin E和CDK2 m RNA表达水平下调(均P<0.01);ds P21-625组PC-3和DU-145细胞中P21蛋白表达上调(均P<0.01),Cyclin E和CDK2蛋白表达下调(均P<0.01);ds P21-625组细胞S期和G2/M期的细胞比例减少(均P<0.05),G0/G1期的细胞比例增加(均P<0.01);ds P21-625组细胞增殖活力降低(均P<0.05)、克隆形成数减少(均P<0.05)。结论:ds P21-625上调前列腺癌细胞中P21 m RNA及蛋白的表达,下调Cyclin E和CDK2 m RNA及蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖能力。; 王勇郭永连陈琳李国灏应诚诚程薇; 关键词：前列腺癌 PC-3细胞 P21基因增殖

17β-雌二醇联合5-氮胞苷对前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制: 2017年; 目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)联合DNA去甲基化试剂5-氮胞苷(5-AzaC)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制。方法应用17β-E2和/或5-AzaC处理前列腺癌22RV1细胞,MTT法检测其对细胞增殖抑制的影响,并计算增殖抑制率;划痕愈合实验和Transwell实验检测其对细胞体外迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测雌激素受体2(ESR2)和侵袭转移相关蛋白表达的变化。结果 17β-E2和5-AzaC对前列腺癌22RV1细胞的增殖均具有不同程度的抑制作用,且呈时间依赖关系,联合用药效果明显增强(P<0.05);经17β-E2或5-AzaC处理后前列腺癌22RV1细胞体外迁移及侵袭能力均降低,且联合应用时效果更明显(P<0.05),并伴随ESR2表达的上调,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9)、p-AKT表达的下调。结论联合应用17β-E2和5-AzaC能明显抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖、侵袭迁移能力,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关,联合应用17β-E2和5-AzaC调节ESR2、MMP-2、MMP-9的表达可能是抑制雄激素非依赖性前列腺癌转移的有效方法。; 胡卫锋郭永连陈琳李国灏余家俊彭松吴钉朱建宁; 关键词：雄激素非依赖性前列腺癌 17Β-雌二醇 5-氮胞苷增殖

3.0T MRI波谱成像技术在早期前列腺癌诊断中的应用被引量：6: 2014年; 目的探讨3.0 T磁共振波谱成像(MRS)技术在早期前列腺癌诊断中的临床应用价值。方法我院同期收治的35例疑似前列腺癌患者均行1.5T磁共振扫描及MRS,分析其信号—代谢曲线信号变化及走行趋势,并行多点穿刺活检及手术病检确诊。结果 35例患者中16例确诊为前列腺癌。3.0T MRS可较好显示前列腺癌部位、其早期检出和定位前列腺癌的准确度比1.5T MRI T2WI高。前列腺增生组织区域和前列腺癌组织区域MRS的(Cho+Cr)/Cit峰值比值分别为0.68±1.96、2.72±1.28,两者有显著性差异(P<0.05)。MRS在前列腺癌的诊断准确率、诊断敏感性提高方面具有重要意义((P<0.05))。结论 3.0T磁共振波谱分析技术可用于前列腺癌的诊断。; 冯滔庄乾元李文洲郭永连叶胜兰; 关键词：波谱分析前列腺肿瘤

uPA、uPAR和PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系: 2007年; 目的研究膀胱移行细胞癌uPA、uPAR及抑癌基因PTEN蛋白的表达及其与肿瘤侵袭、转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测60例膀胱移行细胞癌组织uPA、uPAR和PTEN蛋白的表达。结果uPA、uPAR和PTEN阳性表达率分别为50.00%、50.00%和41.67%。uPA和uPAR的高表达与膀胱移行细胞癌的分化程度、浸润和转移关系密切(P<0.05);PTEN蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的分化程度、浸润和转移密切相关(P<0.05);膀胱癌中uPA和uP-AR与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.481,P<0.05)。结论uPA和uPAR的高表达可能作为膀胱移行细胞癌侵袭、转移的指征之一,PTEN可能作为膀胱移行细胞癌预后不良的指标;uPA和uPAR对肿瘤细胞侵袭转移的作用可能在一定程度上受到PTEN的调控。; 郭永连周四维叶章群; 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物抑癌基因

大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中VDR、PKC及其相互作用对Na DC1表达的影响被引量：2: 2018年; 目的:探究大鼠肾小管上皮细胞NRE-52E中蛋白激酶C(PKC)、维生素D受体(VDR)及其相互作用对钠离子依赖性二羧酸协同转运蛋白1(Na DC1)表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRE-52E,采用PKC激动剂和PKC抑制剂干预NRE-52E细胞,并用VDR过表达载体及VDR-shRNA载体转染NRE-52E细胞,结合Western blot检测细胞中PKC、VDR和Na DC1的蛋白表达情况。结果:成功建立VDR稳定过表达和VDR稳定干扰的NRK-52E细胞株。与对照组比较,PKC激动剂组VDR和Na DC1蛋白表达量显著上调(P <0. 01),VDR过表达组的PKC和Na DC1蛋白表达量显著上升(P <0. 01),VDR干扰+PKC激动剂组和VDR过表达+PKC抑制剂组中PKC和Na DC1蛋白的表达水平均介于VDR干扰组与VDR过表达组之间。结论:在大鼠肾小管上皮细胞NRE-52E中PKC活性增强诱导VDR蛋白表达,PKC活性减弱抑制Na DC1蛋白表达;VDR与PKC和Na DC1的蛋白表达存在明显正相关;PKC与VDR相互作用时PKC高活性和VDR过表达是促进或维持Na DC1蛋白表达的主要因素。; 朱晨曦李文洲郭永连陈琳彭松卫丹; 关键词：蛋白激酶C 维生素D受体

头孢地嗪联合局部中药外敷对老年附睾炎患者降钙素原及白介素-6水平的影响及其临床疗效被引量：1: 2016年; 目的:探讨头孢地嗪联合局部中药外敷对老年附睾炎患者降钙素原,白介素-6及临床疗效的影响。方法:收集我院治疗的64例老年附睾炎患者,随机分为实验组和对照组,每组32例。对照组患者给予头孢地嗪钠注射液治疗,实验患者在对照组基础上给予中药外敷治疗。观察并比较两组患者治疗前后肿块大小、血清IL-6及PCT水平变化以及临床疗效。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者附睾肿块缩小,血清IL-6及PCT水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后附睾肿块较小,血清IL-6及PCT水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:头孢地嗪联合局部中药外敷能够降低附睾肿块大小、血清IL-6以及PCT水平,临床疗效较好,对临床有指导意义。; 余家俊郭永连李国灏朱晨曦王勇万志华; 关键词：头孢地嗪中药外敷附睾炎降钙素原白介素-6

外源性小分子RNA转染对肾透明细胞癌细胞生长的影响被引量：1: 2017年; 目的:探讨外源性小分子RNA(dsP21-397)转染对人肾透明细胞癌细胞系A-498和Caki-1生长的影响。方法:分别转染ds Contro(l对照组)和ds P21-397(实验组)至A-498和Caki-1细胞。qRT-PCR分析p21mRNA的表达情况。Western blot实验分析p21蛋白及下游靶蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达情况。流式细胞术检验细胞周期的分布。MTS实验和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果:与ds Control相比,转染ds P21-397后,A-498和Caki-1细胞中p21 m RNA的水平分别升高至2.55倍(P<0.01)和2.18倍(P<0.01);p21蛋白表达上调,下游靶蛋白CDK4和CyclinD1表达下调;位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期、G2/M期的细胞比例显著下降;两种肾癌细胞的活力明显降低;ds P21-397组的集落数数量明显较少。结论:dsP21-397能显著激活肾透明细胞癌细胞中p21蛋白的表达,下调细胞周期相关蛋白的表达,从而抑制肾透明细胞癌细胞的生长。; 王勇郭永连陈琳李国灏余家俊程薇; 关键词：P21 肾透明细胞癌增殖

miR-1271-5p在肾细胞癌组织和细胞中的表达及其对A-498细胞增殖及凋亡的影响被引量：4: 2018年; 目的:探讨miR-1271-5p在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织和细胞系中的表达及其对RCC细胞株A-498增殖及凋亡的影响。方法:用实时荧光定量PCR(q PCR)检测手术切除并经病理确诊为RCC组织和癌旁组织,以及RCC细胞系ACHN、A498、HK-2、786-O、Ca Ki-1和人胚肾细胞株HEK293中miR-1271-5p的表达水平。用miR-1271-5p(实验组)和miR-NC(对照组)分别转染A-498细胞。通过生物信息学预测鸟嘌呤交换因子DOCK1为miR-1271-5p可能的靶基因,构建DOCK1基因的3’UTR野生型及突变体序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,q PCR检测两组细胞中DOCK1 m RNA表达水平,Western blotting检测两组细胞中DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,MTS法、集落形成实验和流式细胞术检测A-489细胞增殖、集落形成数目和凋亡情况。结果:RCC组织和细胞系中miR-1271-5p表达水平显著低于癌旁组织和人胚肾HEK293细胞(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统结果显示DOCK1是miR-1271-5p的靶基因(P<0.01)。与miR-NC组细胞相比,miR-1271-5p组A-498细胞中DOCK1 m RNA的表达水平显著下降(P<0.01);DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平显著下调(P<0.05),Bax蛋白明显上调(P<0.05);A-498细胞增殖活力显著降低(P<0.01);集落形成数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论:RCC组织和细胞系中miR-1271-5p表达下调,通过干扰DOCK1基因表达能明显抑制A-489细胞的增殖及诱导其凋亡,miR-1271-5p可能成为未来RCC治疗的分子靶标。; 王勇郭永连陈琳李国灏应诚诚程薇; 关键词：肾细胞癌增殖凋亡

miR-372-3p在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响被引量：11: 2018年; 目的:检测miR-372-3p在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p对膀胱癌5637和T24细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采集2016年3月至2017年1月武汉中心医院收治的6例膀胱癌患者癌及癌旁组织(距离肿瘤边缘>5 cm),q PCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics或者miRNC转入膀胱癌5637和T24细胞。用q PCR和Western blotting检测转染miR-372-3p mimics和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p和ATAD2 m RNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:膀胱癌组织miR-372-3p m RNA的表达显著低于癌旁组织(0.65±0.56 vs 1.76±0.34,P<0.01)。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比,转染miR-372-3p mimics膀胱癌细胞的miR-372-3p m RNA表达显著增加,ATAD2 m RNA和蛋白的表达显著降低,E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,细胞周期明显阻滞,细胞集落形成和增殖能力显著降低,细胞迁移数和侵袭数减少。结论:miR-372-3p的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关,其通过靶向调控ATAD2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。; 张伟郭永连李国灏舒博陈琳余家俊; 关键词：膀胱癌 T24细胞增殖迁移

经皮肾微造瘘联合输尿管镜碎石术治疗输尿管结石并感染性休克75例报告被引量：6: 2013年; 目的：探讨经皮肾微造瘘联合输尿管镜碎石术治疗输尿管结石并感染性休克的疗效及意义。方法：对75例输尿管结石并感染性休克患者在积极抗感染及抗休克治疗的同时行经皮肾微造瘘，并于术后1～4周行输尿管镜碎石术。结果：75例患者肾造瘘均jr~,,tl完成，感染及休克症状得到控制。输尿管镜手术均顺利完成，结石基本完全清除。结论：对于输尿管结石并感染性休克患者，早期行经皮肾微造瘘能有效控制感染及休克症状，联合输尿管镜碎石术能完整清除结石，临床效果满意，并能有效防I}术后感染并发痒的发牛。; 李国灏郭永连陈琳胡卫锋吴钉; 关键词：肾造瘘输尿管镜碎石术输尿管结石感染性休克

郭永连

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