郑丽娴
- 作品数：12 被引量：95H指数：6
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金佛山市医学类科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2016年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制。方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7 d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P<0.05,P<0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P<0.05,P<0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P<0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P<0.01)。结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关。
- 秦莎莎余梦黎廖金明徐愉林郑丽娴朱原李蕾姚晖张继平韩彬
- 关键词：脑缺血再灌注损伤羟基红花黄色素A芍药苷
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠GSK3β mRNA的影响被引量：5
- 2016年
- 【目的】探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)m RNA表达与CD63的影响。【方法】将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型组,氢氯吡格雷组,补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组灌胃给予氢氯吡格雷水溶液6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别给予补阳还五汤水溶液26、6.5 g·kg-1·d-1,其余各组给予生理盐水;连续给药14 d后,采用右侧大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型;测定各组大鼠血浆CD63含量与海马组织GSK3βm RNA表达情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积显著增加(P<0.05),与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著减少脑梗死体积(P<0.05);与假手术组比较,模型组海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组与氢氯吡格雷组均能显著抑制海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达(P<0.05),而补阳还五汤高剂量组抑制作用更明显。【结论】补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的保护作用可能与下调GSK3βm RNA过表达及抑制CD63表达有关。
- 赖日明朱原郑丽娴张继平
- 关键词：基因表达调控血小板活化CD63
- HSYA与芍药苷联用对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K、Akt mRNA表达的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、假手术组、HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组、合用组。复制脑缺血再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后尾静脉注射相应的药物7天,每天1次。HSYA组灌胃HSYA溶液5.0 mg/(kg·d);芍药苷组灌胃芍药苷溶液5.0 mg/(kg·d);合用组是HSYA与芍药苷联合用药,灌胃HSYA溶液和芍药苷溶液各5.0 mg/(kg·d);银杏内酯组灌胃银杏内酯注射液5.0 mg/(kg·d);模型组和假手术组灌胃等量生理盐水。末次给药2 h后采集相应标本保存,qRT-PCR法检测大鼠海马组织PI3K、Akt mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠PI3K mRNA表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,HSYA组、芍药苷组、合用组、银杏内酯组大鼠海马组织中PI3K mRNA的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与合用组比较,HSYA组、银杏内酯组大鼠PI3K mRNA的表达量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与显著调节PI3K/Akt信号通路中PI3K mRNA过表达,微调Akt mRNA过表达有关。
- 谭燕萍周福宜梁慧超余梦黎廖金明郑丽娴姚晖秦莎莎张继平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤芍药苷PI3KMRNAAKTMRNA
- 补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠血小板PI3K/Akt通路的作用研究
- 目的： 研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板活化作用及对血小板蛋白Akt Ser473、Akt Thr308、PDK1的影响，初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PI3K/Akt信号通路的联系。 方法...
- 郑丽娴
- 关键词：急性脑缺血再灌注损伤补阳还五汤磷脂酰肌醇-3-激酶
- 文献传递
- 试述原发性肝癌的病因病机被引量：4
- 2014年
- 原发性肝癌是临床常见的恶性肿瘤,其病情多变,病因复杂,但究其本仍是正气不足。本文以中医理论为基础,对原发性肝癌的病因病机进行深入探讨。
- 邱钰芹袁立霞陈世贤黄欣悦郑丽娴纪龙珊
- 关键词：原发性肝癌病因病机肝积
- 下和消补法在癌症治疗中的辨证运用被引量：1
- 2013年
- 中医学认为,癌症的发病与人体正气虚弱,脏腑功能失调,瘀毒蓄积有关。中医"八法"中的下、和、消、补法针对癌症的病因病机,可以应用治疗癌症的不同阶段。在临床癌症治疗中下、和、消、补法各有特点,侧重不一。下则在急,和则在缓,消则在久,补则在始终,探究这4法在癌症治疗中的辨证运用具有重要意义。
- 郑丽娴袁立霞纪龙珊邱钰芹黄欣悦陈世贤
- 关键词：下法和法消法补法癌症辨证运用
- 肺癌与中医体质的关系被引量：24
- 2014年
- 在肺癌的发生发展过程中,体质起着重要作用。体质能够决定肺癌的易感性,气虚质等偏颇体质较正常人更易罹患肺癌。针对易患肺癌的体质类型,及早进行干预,改善偏颇体质,有助于阻止其向肺癌的发展;体质直接影响肺癌的转移、复发,其中正气虚,瘀血内阻是重要病机。体质影响肺癌的治疗效果,结合患者的体质进行辨体论治,比单纯辨证论治疗效更好。肺癌与中医体质的研究对肺癌的预防、诊断和治疗均有重要作用。
- 陈世贤袁立霞邱钰芹黄欣悦郑丽娴纪龙珊
- 关键词：中医体质肺癌病因病机
- 补阳还五汤对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨补阳还五汤预处理对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组、模型组、假手术组各12只。模型组及假手术组灌胃无菌水,补阳还五汤高、低剂量组给予补阳还五汤颗粒剂溶液灌胃,给药剂量分别为29.69g/(kg·d)及14.84g/(kg·d),连续14天。采用大脑中动脉线栓法制作急性脑梗死再灌注模型,ELISA法检测血清心肌损伤标志物CK、CKMB、cTnⅠ水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01),说明模型成立。与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组大鼠血清CK、CK-MB含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:急性脑梗死再灌注可引起血清心肌酶CK、CK-MB升高,补阳还五汤预处理可降低其CK、CK-MB含量,提示补阳还五汤对急性脑梗死再灌注引起的继发性心肌损伤有保护作用。
- 周光辉郑丽娴廖仲波赵青朱永坤张继平
- 关键词：补阳还五汤
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P<0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P<0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。
- 朱原蔡俊徐愉林祝赫姚晖秦莎莎郑丽娴张继平
- 关键词：补阳还五汤脑缺血血小板活化
- 补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血小板PDK1/Akt Thr308通路的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^(-3)mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Western blot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/Akt Thr308信号通路发挥抗血小板活化作用。
- 郑丽娴朱原徐愉林秦莎莎姚晖张继平
- 关键词：补阳还五汤急性脑缺血再灌注损伤抗血小板活化CD62P
