邓敏
- 作品数：40 被引量：218H指数：8
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肌萎缩侧索硬化感觉神经电生理和病理特点被引量：7
- 2007年
- 目的探讨肌萎缩侧索硬化感觉神经即腓肠神经的临床电生理与病理改变特点,以明确肌萎缩侧索硬化是否伴有感觉神经的损害。方法选择确诊或拟诊的肌萎缩侧索硬化患者10例,行腓肠神经神经电生理及活检,观察神经传导速度及病理改变的特点。结果①电生理肌电图检查证实存在广泛神经源性损害,部分患者可见运动传导速度的远端潜伏期延长,正中神经为(3.21±0.76)ms,尺神经为(3.64±0.76)ms;复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低,正中神经为(8.62±7.20)mV,尺神经为(8.39±7.33)mV;CMAP波幅面积降低,正中神经为(18.12±10.21)ms×mV,尺神经为(17.22±16.91)ms×mV;所有患者感觉传导速度及感觉神经动作电位(SNAP)波幅均正常。②周围神经活检病理检查感觉神经完全正常,或存在轻度轴索变性、有髓神经纤维脱失的病理改变。结论肌萎缩侧索硬化患者电生理检查感觉神经正常,但病理检查可证实部分病例存在感觉神经轴索变性以及脱髓鞘改变。
- 赵海燕邓敏孙阿萍刘娜樊东升张俊
- 关键词：肌萎缩侧索硬化感觉神经电生理病理
- SOD1-V14M基因突变的肌萎缩侧索硬化患者特异的诱导性多能干细胞系的建立被引量：2
- 2014年
- 目的 建立家族性肌萎缩侧索硬化（ALS）患者特异性的诱导性多能干细胞（iPS细胞）系,并诱导其分化为运动神经元,为研究中国人群ALS发病机制及药物筛选提供疾病模型.方法 通过逆转录病毒导入外源性的yamanaka转录因子,将SOD1-V14M基因突变的ALS患者成纤维细胞诱导为iPS细胞,并采用核型分析、免疫荧光染色、定量反转录PCR、畸胎瘤形成等实验对iPS细胞进行全能性鉴定,通过抑制SMAD信号通路诱导iPS细胞分化为运动神经元.结果 建立了SOD1-V14M基因突变的ALS病人特异性的iPS细胞系,验证具有全能性,并成功分化为运动神经元.结论 SOD1基因突变不影响成纤维细胞的重编程及iPS细胞的多能性,也不阻碍iPS细胞定向分化为运动神经元.本研究成功建立了SOD1-V14M基因突变的ALS患者iPS细胞系,为中国汉族人群家族性ALS疾病的研究及药物筛选提供了不可替代的资源.
- 刘新秀陈嘉瑜李小刚高绍荣邓敏
- 关键词：肌萎缩侧索硬化诱导多功能干细胞运动神经元
- 血Hcy与缺血性卒中、冠心病、认知功能评分下降、骨折和死亡事件发生的关系
- 背景高同型半胱氨酸血症(Hhcy)是包括心脑血管病、认知功能障碍及痴呆的独立危险因素、并与骨质疏松相关。但国外研究对Hhcy与各种疾病的关系是否基于B组维生素缺乏的作用尚不明确,中国人群也没有大规模相关研究。
- 杨琼邓敏刘娜樊东升
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环的影响被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化 ,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制 ,为解决其有效防治提供新的线索。方法 体重 2 40～ 2 80g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒 ,分别于染毒后 1、 3、 7、 14、 2 1d颈静脉取血监测血液流变学特性 ,同时检测血浆Fib、ET 1、MDA、NO及cGMP含量。结果 染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变 ,粘度增加 ,且见血管内皮严重受损 ,缩血管物质增加 ,NO cGMP系统受到抑制。结论 急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响 。
- 王耀宏赵金垣崔书杰邓敏温韬刘和亮
- 关键词：脑循环ET-1FIB急性一氧化碳中毒迟发性脑病DNS
- 外源性一氧化碳对大鼠脑内源性气体信使系统的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨外源性一氧化碳对脑内气体信使系统的影响 ,为迟发性脑病机制的研究提供新思路。方法 体重 2 40～ 2 80g雄性SD大鼠腹腔单次注射染毒 ,分别于染毒前及染毒后 0 5、 1、 2、 4、 8h ,颈静脉取血测定血浆NO及cGMP含量 ;取双侧脑海马组织 ,测定HO、NOS活性和cGMP含量。结果 染毒后脑循环中NO cGMP通路一过性上调 ,随后抑制 ;脑海马组织中HO、NOS活性下降和cGMP含量降低。结论 急性一氧化碳中毒可引起体内气体信使系统功能失衡 。
- 王耀宏赵金垣崔书杰邓敏温韬刘和亮
- 关键词：一氧化碳环磷酸鸟苷血红素加氧酶NOSCGMP
- 制备神经细胞实验性缺氧缺糖模型的简易方法(英文)被引量：1
- 2009年
- 背景:在神经细胞培养中实验性缺氧缺糖在一定程度上模拟缺血性卒中,对于研究缺血性神经元损伤的进程和病理生理学机制有非常重要的用处。目的:在神经元培养时制作实验性缺氧缺糖模型。设计、时间及地点:分组对照观察,实验于2007-01/2008-03在北京大学第三医院中心实验室完成。材料:17～19d胎龄的Wistar大鼠。方法:细胞培养取17～19d胎龄的Wistar大鼠的皮质神经元做原代细胞培养,并且去掉污染的非神经原细胞。缺氧缺糖的诱导分为3组:实验组将第7天的皮质神经元置于无糖平衡盐溶液和2%去氧酶中,在37℃的潮湿保温箱中培育。空白对照组培养基为含20mmol/L葡萄糖的无去氧酶平衡盐溶液。假性实验组培养基为含20mmol/L葡萄糖和失活的去氧酶平衡盐溶液。主要观察指标:以血气分析进行氧浓度的测定;以相差显微镜观察实验组培养细胞神经元死亡状况;以用乳酸脱氢酶检测盒检测乳酸脱氢酶活性;以锥虫蓝染色观察缺氧缺糖对神经元存活力的影响。结果:氧浓度测定显示在加入去氧酶后培养基迅速产生缺氧状态;乳酸脱氢酶检测显示在用去氧酶和无糖平衡盐处理后,培养基中乳酸脱氢酶释放显著增加;锥虫蓝染色和相差显微镜检查显示经去氧酶和无糖平衡盐处理后实验组的细胞活力明显下降,大部分神经元在6h死亡。结论:实验结果显示去氧酶与无糖平衡盐液可联合用于神经元培养时产生缺氧缺糖状态,其在体外模拟脑缺血的相关研究中有重要作用。
- 邓敏鞠晓东张楠张运唐璐樊东升
- 关键词：缺氧缺糖神经细胞细胞培养乳酸脱氢酶
- 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究被引量：49
- 2004年
- 目的 建立急性一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病的动物模型 ,为其机制研究提供基础。方法 体重 2 40～ 2 80g雄性SD大鼠 ,分次腹腔注射CO染毒制备模型 ,动态监测尾血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度 ,确定染毒剂量和间隔。分别于染毒后 1、3、7、14、2 1d取脑组织 ,常规制备石蜡病理切片 ,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色。结果 染毒后 ,大鼠体内血液HbCO迅速升高 ,使用分次腹腔注射法 ,大鼠可维持长时间 (>16h)高HbCO状态 (HbCO >50 % ) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外 ,还在染毒 1～ 2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变 ,与临床病理学特点十分吻合。结论 本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型 。
- 王耀宏赵金垣崔书杰邓敏温涛刘和亮
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病细胞凋亡动物模型
- 应用非基因整合技术建立家族性肌萎缩侧索硬化患者个体特异的iPS并定向分化为运动神经元
- <正>目的采用episome质粒电转的方法建立非基因整合型的家族性肌萎缩侧索硬化(ALS)患者特异性的诱导性胚胎干细胞(iPS)系,使用无动物源性成分的Xeno-free培养体系进行培养,并定向诱导分化为运动神经元,为研...
- 邓敏刘新秀陈嘉瑜李小刚高绍荣
- 文献传递
- 反应性活性氧在星型胶质细胞与运动神经元细胞共培养模型中改变
- 目的探讨正常星形胶质细胞(ASC)和运动神经元VSC4.1(VSC)共培养时两者产生ROS的相互影响。方法MTT法测定比较ASC和VSC在单独培养和共培养时受到兴奋性刺激后生长抑制率;用Hoechst33342标记的VS...
- 唐璐裴月红张楠邓敏樊东升张俊
- 文献传递
- FUS突变的ALS患者的成纤维细胞建立及线粒体功能研究
- 2021年
- 目的针对携带肉瘤融合基因(FUS)突变的肌萎缩侧索硬化(ALS)患者皮肤成纤维细胞进行FUS线粒体功能的探索。方法活检获取2008~2012年北京大学第三医院神经内科门诊确诊的携带FUS-R524W基因突变的家族性ALS患者及年龄性别相匹配的健康对照皮肤组织,培养并建立成纤维细胞系;采用PCR扩增和直接测序的方法测定基因突变位点;共聚焦检测线粒体膜电位的功能。结果共聚焦检测发现,FUS-P524W突变组比对照组成纤维细胞红色荧光较弱,绿色荧光明显增强,线粒体膜电位ΔΨm较低。对照组成纤维细胞中红/绿荧光强度的比值是2.23±0.06,突变的成纤维细胞中红/绿荧光强度的比值是1.68±0.06。突变相比对照组线粒体膜电位ΔΨm明显降低,红/绿荧光强度的比值相比对照组减少了33%。结论在携带FUS突变的ALS患者成纤维细胞内出现线粒体功能异常改变,患者的外周组织成纤维细胞可作为ALS发病机制研究的有力工具,更益于将来可能的临床应用,为挑选活性理想药物候选物及其后续研究提供了可行性依据。
- 张伊邓敏陈静
- 关键词：肌萎缩侧索硬化皮肤成纤维细胞线粒体功能障碍
