赵亮
- 作品数：15 被引量：53H指数：5
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅哲学社会科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律更多>>
- UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。
- 刘亮明叶长根梁冬雨于芳苹赵亮孙水林张吉翔
- 关键词：URANTIDENF-ΚBIΚB-Α小鼠
- 思政教育视域下创新创业教育新发展研究
- 2022年
- 思政教育和创新创业教育作为育人的主要手段,二者在价值追求和育人取向上存在着一致性,为二者融合奠定良好的基础。为进一步发挥思政教育元素在创新创业教育中的优势作用,推动创新创业教育新发展,分析思政教育下创新创业教育出现的新问题,积极探索解决的措施,从育人价值、教学方法、隐性教育资源应用上,提出具体的实践策略,以期促进高校育人工作开展效果的提升。
- 赵亮
- 关键词：思政教育创新创业教育
- Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生.
- 刘亮明梁冬雨张芳芳于芳苹赵亮叶长根
- 关键词：急性肝衰竭UROTENSINURANTIDE
- UⅡ／UT 系统对 LPS 刺激枯否细胞炎症信号通路分子 p38 MAPK 和 NF-κB 的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨urotensinⅡ（ UⅡ）/urotensinⅡ特异性受体（ UT ）系统对脂多糖（ lipopo-lysaccharide， LPS）刺激肝枯否细胞（Kupffer cell， KC）炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase ， p38 MAPK）和核因子-κB（ nuclear factor-κB， NF-κB）的影响。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠枯否细胞。将细胞随机分成6组，各组细胞处置方法如下：1组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（-）；2组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（-）；3组：UⅡ（-）urantide （＋）LPS（-）；4组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（＋）；5组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（＋）；6组：UⅡ（-）uran-tide（＋） LPS（＋）。 p38 MAPK/p-p38 MAPK蛋白、NF-κB p65亚基表达水平采用Western blot分析方法检测；NF-κB与DNA结合活性采用凝胶迁移阻滞（EMSA）分析检测。结果各组KC核内p38 MAPK蛋白的表达水平无明显差异（P均＞0．05）；LPS刺激KC（4～6组）核内p38 MAPK蛋白磷酸化和p65蛋白表达水平以及NF-κB与DNA分子结合活性较正常对照组（1组）均明显升高（P均＜0．01），UⅡ（2组）或UT（3组）处理KC核内上述蛋白质的表达和活性水平与1组相比无明显统计学差异（ P＞0．05），而UT预处理（6组）组则较4组显著降低（P＜0．01）。结论 UⅡ/UT系统参与了LPS刺激KC炎症信号通路分子p38 MAPK和NF-κB的激活。
- 梁冬雨叶长根赵亮于芳苹涂文娟高得勇杨志文刘亮明
- 关键词：UTURANTIDE枯否细胞NF-ΚB
- Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.
- 汪小庭涂文娟刘亮明梁冬雨于芳苹赵亮叶长根杨志文高得勇
- 关键词：急性肝衰竭URANTIDE干扰素调节因子3小鼠
- 自身免疫性肝炎诊疗新进展被引量：5
- 2012年
- 自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由自身免疫介导的肝脏慢性炎症损伤性疾病.其主要特征包括肝酶异常、血清γ-球蛋白升高、循环自身抗体出现以及肝组织病理改变[1].AIH的病因迄今不明.人白细胞抗原(HLA) DR3和DR4被认为是AIH的主要易感基因[2].遗传易感者Treg细胞数量减少和(或)功能降低可造成免疫应答失控和肝靶向性自身免疫病的发生[3].与其他病因引起的慢性肝炎相比,AIH相对少见.在北欧,AIH的年发病率为(1～2)/100 000,年流行率为(11～17)/100 000[4].亚洲地区尚缺乏本病的流行病学数据,但近年诊断AIH的患者数量明显增多[2].由于本病在诊断及治疗方面存在不少困难,人们对该病的关注程度也在逐年提高.本文就近年来AIH诊疗方面的新进展做简要综述,以期对临床医师有所帮助.
- 赵亮刘亮明
- 关键词：自身免疫性肝炎无应答评分系统AIH
- Pim-3基因抑制暴发性肝细胞凋亡的机制被引量：3
- 2012年
- 目的探讨Pim-3基因对暴发性肝细胞凋亡的抑制机制。方法32只大鼠随机分成4组（8只／组）。A组为正常对照组，B、C组和D组采用流体力学注射方法，分别以林格氏液、空载体质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2／Pim-3溶液预处理大鼠；1d后，予脂多糖（LPS）／D-半乳糖胺（D-GaIN）腹腔注射诱导暴发性肝细胞凋亡。8h后处死大鼠，采集肝组织标本。用Caspase-3活性测定法检测细胞凋亡情况；RT-PCR检测肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、p53基因表达水平；Westernblot检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。组间数据比较采用非参数Kruskai-Wallis检验。结果LPS／D—GalN联合攻击造成了大鼠肝内Caspase-3活性显著增高，而D组Caspase-3活性较B组和C组均显著降低[（141．7±13．7）RFU比（508．1±32．0）、（493．5±33．1）RFU，P值均〈0．0.01）。LPS／D-GalN的应用也诱导了肝组织iNOSmRNA、p53mRNA、Bax蛋白表达，与B组和C组相比，D组iNOSmRNA和p53mRNA的表达水平显著降低（0．06±0．01比0．42±0．08、0．35±0．06；0．73±0．11比1．17±0．25、1．23±0．31，P值均〈0．01），而Bax蛋白表达水平差异无统计学意义（1．19±0．09比1．13±0．08、1．25±0．11，P〉0．05）；另外，D组肝内Bcl-2蛋白表达水平较A、B组和C组均显著升高（3．05±0．29比1．03±0．05、0．98±0．06、1．10±0．08，P值均〈0．01）。结论Pim-3基因通过对损伤基因和凋亡相关基因的影响抑制了暴发性肝细胞凋亡的发生。
- 刘亮明孙水林叶长根粱冬雨赵亮于芳苹张吉翔
- 论思想政治教育的科学化——基于自然科学方法的视角
- 2021年
- 在理论研究中,方法的科学性直接关系着理论本身的科学化。当前,诸多社会科学学科开始越来越多的去借鉴自然科学研究的方法尤其是实验实证的方法,也取得很好的成效。相比之下,思想政治教育研究中的方法运用与其他成熟的学科相比还存在一定差距,这也或多或少的影响了思想政治教育学科的学术认同度。对于思想政治教育这门学科而言,到底有无借鉴自然科学方法的可能,若能借鉴该怎样为之,本文略做探讨。
- 赵亮
- 关键词：思想政治教育自然科学方法
- 大鼠枯否细胞的分离、鉴定以及LPS刺激诱导TNF-α的表达被引量：9
- 2013年
- 目的:分离、培养和鉴定枯否细胞,并探讨LPS刺激对细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达和分泌的影响.方法:采用在体原位灌注、密度梯度离心和早期细胞换液等方法分离纯化大鼠肝枯否细胞(kupffer cell,KC),并采用墨汁吞噬和ED2染色试验对分离培养的细胞进行鉴定.TNF-α表达和分泌采用RT-PCR和酶联免疫技术(enzyme-linked immunosorbent,ELISA)检测.结果:成功分离和纯化大鼠肝KC,并经墨汁吞噬和ED2染色试验鉴定证实;LPS刺激KC细胞内TNF-α mRNA的表达较非刺激细胞(PBS处理细胞)显著升高(1.10±0.02vs0.09±0.01,P<0.001).另外,LPS刺激较非刺激KC培养上清液TNF-α蛋白的水平也显著升高(487.10pg/mL±5.56pg/mLvs39.41pg/mL±15.30pg/mL,P<0.001).结论:原位灌注和密度梯度离心法能有效分离纯化大鼠KC,LPS刺激可诱导其表达和分泌大量TNF-α.
- 叶长根梁冬雨赵亮于芳苹孙水林张吉翔刘亮明
- 关键词：枯否细胞脂多糖肿瘤坏死因子-Α
- urantide对小鼠急性肝细胞凋亡的影响及其机制被引量：7
- 2011年
- 目的探讨urotensinⅡ（UⅢ）特异性受体（UT）特异性拮抗剂urantide对急性肝细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性BALB／c小鼠按随机排列表法随机分为4组（每组6只）：健康对照组、预处理对照组、模型组和预处理模型组。预处理对照组和预处理模型组给予尾静脉注射0．6mg／kgurantide预处理，健康对照组和模型组则给予相同体积生理盐水。30min后模型组及预处理模型组立即以脂多糖联合D-半乳糖胺（D-GaIN）腹腔注射诱导急性肝细胞凋亡小鼠模型，健康对照组和预处理对照组则给予相应体积的生理盐水。用原位末端转移酶标记（TUNEL）技术分析和半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3活性测定检测肝细胞凋亡程度；用反转录（RT）-PCR及酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测肝组织及血浆前炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）．吖和白细胞介素（IL）-1β的表达与分泌水平。结果模型组可见大量肝细胞凋亡，而预处理模型组肝细胞凋亡指数和caspase-3活性均明显低于模型组[（26±11）％比（77±20）％，（2．50±0．83）pm01．min-1．mg。比（3．764-0．42）pmol·min-1·mg-1，均P〈0．01]；肝组织前炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN．1的mRNA相对表达水平及蛋白分泌水平也均明显低于模型组[1．69±0．47比3．57±0．79、0．31±-0．02比0．46±0．06、2．81±0．72比3．35±0．84，（233±36）pg／ml比（441±157）pg／ml、（228±21）p∥ml比（364±20）pg／ml、（93．8±5．2）pg／ml比（180．34-4．3）pg／ml，均P〈0．01]。结论urantide可通过抑制前炎细胞因子的表达与分泌抑制脂多糖／D．GaIN诱导的急性肝细胞凋亡。这表明uII／UT受体系统在急性肝衰竭免疫炎性损伤中起关键性的作用，并有可能成为ALF药物治疗的新靶点。
- 于芳苹赵亮刘亮明梁冬雨杨道华张芳芳叶长根
- 关键词：肝功能衰竭急性小鼠URANTIDE
