谢涛
- 作品数：16 被引量：14H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫杉烷类化合物抗氧化应激作用与凋亡的关系被引量：3
- 2013年
- 目的探讨紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用与细胞凋亡的关系。方法选择适当浓度过氧化氢处理神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)建立氧化应激细胞模型,用自红豆杉科植物(Taxus cuspidate)中分离纯化的紫杉烷类化合物7-Deacetyl-taxine B干预氧化应激模型细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法筛选具有神经保护活性的化合物,电镜观察其超微结构改变,流式细胞术观察其细胞凋亡率的变化,Western blot方法检测细胞Caspase-3表达水平的改变。结果正常对照组细胞经过浓度为100μmol.L-17-Deacetyl-taxine B处理后,细胞活力为(99.32±4.30)%(P>0.05),7-Deacetyl-taxine B化合物浓度1,10,100μmol.L-1时氧化应激细胞活力分别为(25.90±1.61)%,(31.20±1.25)%,(57.60±3.74)%(P<0.05)。Annexin-v/PI染色后阴性对照组细胞生存率为(50.23±5.31)%,细胞模型凋亡率为(23.27±1.62)%;EGCG处理后生存率为(71.20±3.20)%(P<0.05),凋亡率为(19.20±2.11)%(P<0.05);7-Deacetyl-taxine B处理后生存率为(79.95±6.13)%(P<0.05),凋亡率为(13.09±1.80)%(P<0.05)。阴性对照组超微结构呈凋亡改变,应用7-Deacetyl-taxine B后超微结构显示超微结构破坏减轻,凋亡减少,7-Deacetyl-taxine B干预后细胞内caspase-3蛋白表达水平,灰度值比值为(0.77±0.20),阴性对照组为(1.30±0.16),7-Deacetyl-taxine B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 7-Deaceyl-taxine B可通过抗氧化应激起到抑制凋亡的作用。
- 段瑞生张慧平谢涛李燕李俐涛董玫王维平
- 关键词：神经保护氧化应激过氧化氢氧自由基凋亡
- 尼莫地平对戊四氮诱导癫痫持续状态大鼠细胞外信号调节激酶1/2的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马部位细胞外信号调节激酶（extracellular-regulated kinase ERK1/2）的变化规律及尼莫地平对其的影响.方法 7～8周龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠,用随机数字表法分为3组：正常对照组（normal control,NC）35只、持续癫痫发作组（SE） 40只和尼莫地平干预组（NIM） 40只,采用腹腔注射戊四氮的方法制作癫痫持续状态模型,尼莫地平组大鼠在腹腔注射戊四氮前15 min给予尼莫地平腹腔注射（2.5mg/kg）,应用Western Blot的方法检测海马部位ERK的变化规律.结果 尼莫地平干预后,大鼠癫痫发作程度减轻,发作持续时间缩短.SE组大鼠海马部位p-ERK1/2表达存在动态变化.尼莫地平组大鼠海马部位P-ERK表达较癫痫组明显升高（3.26±0.95,2.56 ±0.82,P＜0.05）.结论 L型钙离子拮抗剂尼莫地平能够减轻戊四氮点燃大鼠的癫痫发作程度,其抗癫痫作用可能与海马部位ERK信号通路有关.
- 贾丽景李世平谢涛甄军丽李周平王维平
- 关键词：戊四氮尼莫地平丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶1
- PTZ诱导孕鼠痫性发作对胎鼠海马中bax、bcl-2、capase-3表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨母鼠孕期痫性发作对胎鼠海马中bax、bcl-2、capase-3表达的影响。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、盐水组(NS组)和癫痫组(PTZ组),采用戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫模型,PTZ组大鼠每天给予腹腔下注射PTZ 35 mg/kg,点燃成功后将雌性SD大鼠与雄性SD大鼠合笼;发现阴栓记为孕0d,孕鼠继续孕前处理至孕20d。NS组腹腔注射相应剂量的生理盐水,NC组不做任何处理。Western Blot方法测定胎鼠海马组织中bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达变化。结果 PTZ组胎鼠海马caspase-3蛋白(2.57±0.08)较NC组(0.53±0.13)明显升高(P<0.05);PTZ组胎鼠海马bax蛋白(3.24±0.32)较NC组(1.55±0.11)明显升高(P<0.05);PTZ组子鼠海马bcl-2表达水平(1.42±0.074)较NC组(2.45±0.07)明显降低(P<0.05)。结论孕期痫性发作使胎鼠海马促凋亡蛋白bax表达增加,抑凋亡蛋白bcl-2表达降低,凋亡执行蛋白caspase-3表达增加,推测孕期痫性发作可能使胚胎海马神经元凋亡增加。
- 曲珍珍王维平毛卓锋栾绍群谢涛袁淑珍
- 关键词：戊四氮胎鼠BAXBCL-2
- TRPV4在海人藻酸介导的小鼠癫痫模型中的作用
- 2023年
- 目的探讨瞬时感受器电位辣椒素受体4型(TRPV4)在小鼠癫痫持续状态(SE)中的作用及其可能的机制。方法本实验利用腹腔注射海人藻酸(KA)建立小鼠SE模型,随机分为Control组、KA组、HC-0670475 mg·kg^(-1)组、HC-06704710 mg·kg^(-1)组、HC-06704720 mg·kg^(-1)组及Vehicle组;依据Racine行为分级法记录小鼠癫痫发作程度,同时记录小鼠达到SE的潜伏期、各组小鼠SE发生率及小鼠存活率;利用Western-blot和Real-Time PCR检测海马组织中TRPV4表达水平;应用ELISA试剂盒检测海马组织中MDA、SOD和GSH含量。结果观察到SE后6 h小鼠海马区TRPV4的表达水平升高(P<0.05),在24 h达到高峰;预先应用TRPV4拮抗剂HC-067047延长了诱发小鼠SE的潜伏期(P<0.05),减少SE的发病率(P<0.05),增加小鼠的存活率(P<0.05);此外,证实了SE可以引起海马区MDA含量增加,SOD、GSH活性降低(<0.05),而HC-067047预处理可以降低MDA含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)。结果TRPV4可能通过增加海马区氧化应激损伤参与小鼠癫痫持续状态。
- 司沛沛毛卓峰曲珍珍王维平谢涛甄军丽张文琳吴建坤崔华伟贾丽景
- 关键词：TRPV4癫痫氧化应激海人藻酸海马
- 虾青素对癫痫孕鼠子代认知功能的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨虾青素干预对癫痫孕鼠子代的认知保护作用及其机制。方法成年雌性Sprague—Dawley大鼠随机分为4组：对照组、虾青素组、电点燃组及电点燃＋虾青素组，后2组行杏仁核慢性电点燃制备癫痫大鼠实验模型，然后合笼受孕。电点燃组及电点燃＋虾青素组孕鼠持续给予隔日1次电刺激直至妊娠第20天。虾青素组和电点燃＋虾青素组孕鼠于妊娠第1至20天给予虾青素30mg／（kg·d）腹腔注射。保证每组8只孕鼠，孕鼠自然分娩，子鼠继续饲养至12周。通过Morris水迷宫实验检测子鼠学习记忆能力；通过光镜和电镜观察子鼠海马组织形态学变化；通过蛋白质印迹和逆转录-聚合酶链反应技术检测子鼠海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cyclic adenosine monophosphate response element binding protein，CREB）和脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BDNF）蛋白及mRNA的表达水平。采用方差分析及LSD检验进行统计学分析。结果（1）Morris水迷宫实验：在实验第3～5天，电点燃组子鼠的逃避潜伏期分别为（36．33±7.85）、（28．80±8．41）和（29．50±11．72）S，较对照组[分别为（28．90±7．46）、（17．59±9．12）和（10．40±3．69）S]明显延长，而电点燃＋虾青素组子鼠的逃避潜伏期[分别为（28．30±5．75）、（18．37±3．39）和（15．23±6．63）S]较电点燃组明显缩短（F值分别为3．601、91811和14．226，P值均〈0．05）；在子鼠穿越平台次数方面，电点燃组较对照组明显减少【（4．40±1．71）与（7．20±1．62）次】，而电点燃＋虾青素组[（6．50±1．84）次]较电点燃组明显增多（F=6．586，P=0．001）；在子鼠平台象限游泳时间方面，电点燃组较对照组明显缩短[（27．35±7．63）与（58．29±10．48）s]，而电点燃＋虾青素组[（40．41±7．06）S]较电点燃组明显延长（F=25．825，P〈0�
- 卢艳王秀霞王维平郭卓平田晓瑜谢涛司沛沛
- 关键词：妊娠并发症癫痫氧化性应激
- 携带DCTN1基因突变的肌萎缩侧索硬化合并认知障碍1例
- 2023年
- 肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核、皮质锥体细胞和锥体束,具有上和(或)下运动神经元损害的神经变性疾病。ALS是运动神经元病(Motor neuron disease,MND)中最常见的类型,由于ALS起病隐袭,病程长,进展缓慢,表现多样及预后差,早期诊断是干预和治疗的关键因素。本文报道1例ALS携带DCTN1基因突变合并帕金森综合征及认知障碍的病例,对其临床表现和遗传评估进行分析,有助于加深对ALS的识别。
- 周碧怡吴丽莎冯阳谢涛董惠王斌斌杨鹏杨佳宁武浩然苗瑞晗刘晓云
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元病帕金森综合征
- 甲硫氨酸维B_1对创伤性癫痫大鼠的治疗机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲硫氨酸维B_1(MVB_1)对创伤性癫痫(PTE)的治疗机制。方法将15只雄性SD大鼠随机分为假手术组、癫痫组和癫痫MVB1治疗组,Morris水迷宫方法观察各组大鼠学习和记忆行为变化,检测各组大鼠血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)浓度变化。结果癫痫组大鼠5d的逃避潜伏期显著延长,站台穿越次数显著降低,目标象限时间显著缩短,血清及海马组织SOD和GSH水平显著降低,MDA水平显著增加。癫痫大鼠MVB1处理后,5d的逃避潜伏期均显著缩短,站台穿越次数显著增加,目标象限时间显著延长,血清及海马组织SOD和GSH水平显著增加,MDA水平显著降低。结论 MVB1可改善PTE大鼠的学习记忆功能,可通过提高SOD和GSH浓度,降低MDA浓度来抑制脂质过氧化和减轻自由基损伤,为MVB1临床治疗癫痫提供了新的理论依据。
- 游学炼邱建敏谢涛
- 关键词：创伤性癫痫甲硫氨酸维B1还原性谷胱甘肽
- 丰富环境对孕期癫痫仔鼠的保护作用
- 2024年
- 目的探讨丰富环境干预对孕期癫痫仔鼠认知功能的影响及其作用机制。方法7~8 w龄SD雌鼠随机分为两组:模型组、正常对照组,模型组大鼠给予杏仁核电点燃;对照组大鼠仅给予电极植入,造模成功后两组大鼠分别合笼,待仔鼠出生后饲养至21d分笼饲养,进行丰富环境干预,分为3组,分别为对照组(CON组)、孕期癫痫组(EP组)及丰富环境组(EP+EE组)。丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;透射电镜观察海马超微结构变化;Western blot检测蛋白PSD-95、SYN表达情况。结果EP组仔鼠较正常组逃避潜伏期明显延长;目标象限比明显降低(P<0.05);海马突触间隙明显增宽;活性带长度、突触后致密物厚度明显减低(P<0.05);海马突触相关蛋白SYN、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.05)。丰富环境干预后显著缩短逃避潜伏期;提高目标象限百分比(P<0.05);显著缩短海马突触间隙;增加活性带长度、突触后致密物厚度(P<0.05);明显升高突触相关蛋白SYN、PSD95表达(P<0.05)。结论丰富环境可显著改善孕期癫痫仔鼠认知功能,其作用机制可能是通过保护海马超微结构及调节突触相关蛋白来实现的。
- 和学欣毛卓锋孙倩王晓鹏谢涛
- 关键词：丰富环境海马超微结构仔鼠
- 良性阵发性位置性眩晕与前庭神经元炎相继发病一例
- 2024年
- 目的探讨良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、前庭神经元炎(VN)在同一患者相继发病时的临床表现及鉴别诊断,以期提高对这两种疾病的再认识。方法分析1例BPPV与VN相继发病时的临床表现、诊疗经过。结果患者最初以“发作性眩晕,发生体位改变时加重”被诊断为“BPPV”,行耳石复位治疗后眩晕症状缓解。3d后头晕症状再次出现,且呈持续性,再次行耳石复位治疗无效,结合病史、症状体征、冷热试验和视频头脉冲试验,诊断为VN。经对症支持治疗、糖皮质激素抗炎治疗和前庭功能康复锻炼,4w后患者痊愈。结论BPPV与VN均是以眩晕为主要临床表现的两种常见疾病,VN亦可诱发BPPV。两种疾病在同一患者相继出现时,尤其当患者先发生BPPV时,更容易发生误诊或者漏诊。因此提高临床医师对眩晕症状及相关疾病的认识以及熟练运用两种疾病的检查手段,可对患者尽早作出正确诊断并及时治疗。另外,临床医师亦应克服“一元论”的惯性思维模式,综合判断,全面诊断,防止以偏概全。
- 祁晓明谢涛毛卓峰孙倩孙世超郭丽娇贾晓芳王晓鹏
- 关键词：良性阵发性位置性眩晕前庭神经元炎眩晕
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制
- 2024年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对杏仁核电点燃癫痫大鼠学习记忆能力的影响,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、干预组(模型+25 mg·kg^(-1)EGCG)、EGCG组(25 mg·kg^(-1)EGCG)。EGCG组大鼠仅给予EGCG腹腔注射,正常组大鼠仅给予电极植入,另外各组给予杏仁核电刺激制备慢性点燃癫痫模型。EGCG每日于电刺激前给予腹腔注射,在最后1次电刺激24 h,应用Morris水迷宫记录大鼠逃避潜伏期,目标象限百分比;行为学测试结束后24 h,各组大鼠断头处死,尼氏染色观察海马神经元数量;应用透射电镜(TEM)观察海马突触致密物厚度、突触间隙、活动带长度及突触界面曲率;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马突触相关蛋白:突触囊泡蛋白(Syt)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)、Kalirin-7表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),目标象限比明显降低(P<0.05);海马神经元数量显著减少(P<0.01);大鼠海马突触间隙明显增宽、活性带长度、突触后致密物厚度明显减低(P<0.05,P<0.01);海马突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),目标象限百分比明显提高(P<0.05);海马神经元数量显著增加(P<0.01);大鼠海马突触间隙明显缩短、活性带长度、突触后致密物厚度明显增加(P<0.05,P<0.01);大鼠突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:EGCG可有效改善癫痫大鼠认知功能,其保护作用可能是通过保护海马突触超微结构及调节突触相关蛋白Syt、PSD-95、Kalirin-7表达来实现的。
- 谢涛和学欣孙倩毛卓锋王晓鹏
- 关键词：杏仁核点燃癫痫表没食子儿茶素没食子酸酯海马超微结构
