潘智华
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
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- 广州管圆线虫cystatin基因的克隆表达及免疫保护作用初步研究
- 广州管圆线虫病是广州管圆线虫(Angiostrongylus cantonesis)感染引起的一种人兽共患寄生虫病。广州管圆线虫进入人体后主要侵犯中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。临床上表现主要表现为...
- 潘智华
- 关键词：广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂原核表达免疫原性
- 文献传递
- 阿苯达唑和地塞米松对广州管圆线虫病疗效的动物试验
- 2008年
- 目的观察阿苯达唑和地塞米松治疗广州管圆线虫病的效果,探讨药物的作用机制。方法:以Balb/c小鼠为动物模型,在感染后不同时间,用不同剂量的阿苯达唑治疗,并设立地塞米松进行联合治疗对照组。小鼠于感染后第22d解剖,计数脑组织中存活虫体,以减虫数统计药物疗效;同时观察脑组织切片病理变化;应用透射电镜观察阿苯达唑对虫体超微结构的影响,对药物的作用机制进行探讨。结果阿苯达唑为治疗广州管圆线虫病的有效药物,感染早期用药效果显著。杀虫药和地塞米松的合用可有效减轻脑部炎症反应。阿苯达唑主要通过虫体体壁及肠道吸收而发挥作用。结论阿苯达唑和地塞米松的联合应用可以有效治疗广州管圆线虫病。
- 郭鹏娟詹希美甘明郑小英吴瑜李卓雅潘智华于彦杰张美春何蔼
- 关键词：广州管圆线虫阿苯达唑地塞米松
- 广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂基因的克隆表达及免疫保护作用研究被引量：8
- 2009年
- 目的对广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(cystatin)基因进行克隆、原核表达,并对表达产物的免疫保护作用作出初步鉴定。方法将广州管圆线虫cystatin基因克隆入载体pGEX-4T-1中,转化大肠杆菌BL21进行诱导表达。用纯化融合蛋白隔周免疫小鼠1次,共3次,设GST免疫及未免疫对照组,末次免疫后1w用广州管圆线虫Ⅲ期幼虫攻击感染,3w后剖杀小鼠,计算减虫率及保护率,并测定小鼠特异性IgG抗体水平变化。结果成功构建了pGEX-4T-1/cystatin重组表达质粒,并在大肠杆菌中得以高效可溶性表达,融合蛋白免疫小鼠后诱导产生了58.1%的减虫率及20%的保护率,与对照组相比减虫效果显著(P<0.01)。结论广州管圆线虫cystatin基因能在大肠杆菌中高效表达并可诱导小鼠产生一定水平的保护性免疫力。
- 潘智华何蔼程梅李卓雅于彦杰贺华良詹希美
- 关键词：广州管圆线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂分子克隆免疫保护
- GSNO对人肺腺癌A549细胞的作用被引量：3
- 2015年
- 目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对人肺腺癌A549细胞的作用,为GSNO作为药物来治疗肺癌提供依据。方法培养的A549细胞分别给予0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmol/L GSNO 5个剂量,并分别培养24、48、72 h,应用CCK8试剂检测IC50;应用CCK8试剂检测二硫苏糖醇(DTT)逆转GSNO作用的给药时间点;应用原位凋亡荧光检测试剂盒检测GSNO给药组和GSNO联合DTT给药组中A549细胞的凋亡情况。结果 GSNO分别处理24、48、72 h后检测,结果 IC50分别为18.174、2.020、1.836 mmol/L;在GSNO给予20、40 min后给予DTT,结果 OD值显著提高(P<0.05),因而确定DTT给药时间点为GSNO给药后20 min;GSNO给药组显示凋亡细胞大量增加,GSNO联合DTT给药组则逆转了A549细胞的大量凋亡。结论 A549细胞凋亡可能是GSNO抑制细胞生长的一个重要机制,GSNO诱导的A549细胞凋亡可能与巯基-亚硝基化修饰作用有关。GSNO能促使A549细胞凋亡,该过程对于人肺腺癌的治疗具有明显的指导意义。
- 余红民吴桂梅潘智华李滔涛王炳花居培杨向东
- 关键词：S-亚硝基谷胱甘肽二硫苏糖醇A549肺癌
- 感染广州管圆线虫小鼠脑组织的病理变化观察被引量：2
- 2008年
- 目的观察小鼠感染广州管圆线虫后脑组织的病理学改变。方法以广州管圆线虫Ⅲ期幼虫人工感染BALB/c小鼠48只,每鼠经口感染40条幼虫,在感染后第7、10、13、16、19、22、25和28天分别解剖6只小鼠。取脑组织,切片后HE染色,观察脑组织病理改变,计数脑组织内虫体。各组均设平行对照健康小鼠1只。结果小鼠感染广州管圆线虫Ⅲ期幼虫后,第10天肉眼下可从小鼠脑组织中检获虫体,但数量较少,平均为(7±1.73)条;感染后第16天,检获虫体最多,平均为(23.66±4.93)条;随后随感染时间的延长而逐渐减少。小鼠感染第15天时出现明显的神经系统症状,多数小鼠在感染后第22天死亡。病理切片观察可见脑组织有机械性损伤,脑实质中可见空洞及炎症反应。脑膜及蛛网膜下腔可见虫体,第13天即可见脑膜炎症反应,并随感染时间延长而加重。结论小鼠感染广州管圆线虫Ⅲ期幼虫可引起脑组织病理改变,并随感染时间延长逐步加重。
- 郭鹏娟詹希美甘明潘智华于彦杰张美春曲振宇李卓雅何蔼
- 关键词：广州管圆线虫脑组织病理改变小鼠
- 皮下注射与口服地塞米松诱发Balb／c小鼠卡氏肺孢子虫肺炎比较研究被引量：1
- 2014年
- 目的：比较皮下注射和口服地塞米松建立Balb/c小鼠卡氏肺孢子虫肺炎（ PCP）模型的差异，探索2种方法的优劣。方法将雌性Balb/c小鼠随机分为地塞米松皮下注射组（注射组）、地塞米松口服组（口服组）和对照组。注射组采用每3天皮下注射地塞米松1次（0．5 mg/次，共16次）的方法诱发PCP；口服组经口灌服1 mg/L的地塞米松溶液1 ml，持续6周；对照1组注射等体积生理盐水；对照2组不给任何药物。结果注射组无死亡小鼠，51天后卡氏肺孢子虫（PC）总感染率为90％（27/30）；口服组2只小鼠死亡，63天后PC总感染率为67％（20/30）；2组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。对照组未检出PC包囊。结论皮下注射和口服地塞米松方法均可成功建立Balb/c小鼠PCP动物模型。皮下注射方法与口服方法比较，具有感染率高、死亡率低、诱导时间短的优点。
- 胡晓彤潘智华
- 关键词：BALBC小鼠地塞米松卡氏肺孢子虫肺炎GIEMSA染色
- 溴氰菊酯对成年大鼠睾丸组织的毒性作用被引量：5
- 2015年
- 目的为研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对成年大鼠睾丸组织的毒性作用。方法将60只成年大鼠随机分为5组,即对照(玉米油)组和2.1、4.375、8.75、17.5 mg/kg DM染毒组,每组12只,连续灌胃染毒15 d。测定大鼠每日生精量和雄激素受体(AR)磷酸化蛋白水平,观察睾丸形态的变化。结果与对照组比较,8.75、17.5 mg/kg溴氰菊酯染毒组大鼠睾丸每日生精量均下降;各剂量溴氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中磷酸化AR蛋白表达水平和萎缩生精小管数均较高,生精小管数均减少,生精小管周长均缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着溴氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸每日生精量、生精小管数和生精小管周长呈逐渐下降的趋势,睾丸组织中磷酸化AR蛋白表达水平和萎缩生精小管数均呈上升趋势。结论 DM可通过提高AR磷酸化水平来抑制AR的活性,导致大鼠睾丸组织损伤及生精能力下降。
- 余红民吴桂梅潘智华李滔涛王炳花居培杨向东徐莉春
- 关键词：溴氰菊酯雄激素受体生殖毒性
- 广州管圆线虫ASP基因的克隆及原核表达被引量：4
- 2010年
- 目的对广州管圆线虫ASP基因的完整开放读码框进行克隆、表达及重组蛋白的免疫性分析。方法以广州管圆线虫幼虫cDNA文库中含有ASP基因的质粒为模板,扩增目的基因,进一步将其克隆到原核表达质粒pET-30a(+)中,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Ni-IDA亲和层析纯化表达产物。免疫印迹(Western blotting)分析重组蛋白的免疫性。结果广州管圆线虫ASP基因的编码区含有366个碱基,编码121个氨基酸,相对分子量(Mt)为13398.26Da。重组质粒pET-30a(+)-ASP构建成功,IPTG诱导获得可溶性表达的重组蛋白,经亲和层析获得的纯化蛋白可被广州管圆线虫病人血清识别。结论广州管圆线虫ASP基因可在原核表达系统中获得具有免疫性的高效表达。
- 郭鹏娟詹希美甘明李卓雅于彦杰潘智华张美春何蔼
- 关键词：广州管圆线虫天冬氨酸蛋白酶基因克隆原核表达免疫性
