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突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用被引量：1: 2009年; 目的探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制。方法在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株（TC1-6）细胞（Ot细胞株）分别给予5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）葡萄糖的培养基培养10d，25mmol／L葡萄糖培养5d／5．5mmol／L葡萄糖培养5d（高糖／低糖组）以及5．5mmol／L葡萄糖培养5d／25mmol／L葡萄糖培养5d（低糖／高糖组），检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达；Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TC1-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25（SNAP-25）的表达水平。结果（1）高糖／低糖组TC1-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29％[（2．68±0．21）ng／mg比（3．74±2．99）ng／mg，P〈0．05]；（2）高糖／低糖组TC1-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达下降（52．6±2．8）％（P〈0．05）；（3）高糖组TC1-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分别升高36％和69％（P〈0．05），而高糖／低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调，分别下降49％和56％（P〈0．05）。结论解除高糖毒性，α细胞胰高糖素分泌异常明显改善，促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低。; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟潘琳李光伟; 关键词：胰岛Α细胞胰高血糖素

原代狒狒股动脉动脉内皮细胞的炎症损伤机制和干预研究: 第一部分　　原代狒狒股动脉内皮细胞的分离、培养和炎症因子的激活及白藜芦醇的炎症干预研究　　背景：　　动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一个严重危害人类健康的疾病，其发病机制一直以来成为研究...; 校娟; 关键词：低密度脂蛋白共培养; 文献传递

国际糖尿病联盟餐后血糖管理指南被引量：21: 2008年; 1 背景据2003年国际糖尿病联盟（IDF）统计，全球糖尿病患病人数为1．94亿，但2006年IDF的这一统计数字已增长到2.46亿，预计2025年将达3.8亿。糖尿病是发达国家的人群最主要的死亡原因之一，大量证据显示许多发展中国家和新兴的工业化国家也正进入糖尿病流行期。; 校娟李宏亮李光伟; 关键词：国际糖尿病联盟

高糖毒性对胰岛α细胞胰高糖素分泌的影响及其机制探讨: 目的:探讨慢性高糖对α细胞胰高糖素分泌的影响及α细胞胰岛素抵抗对其影响。方法:TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5mM)、中浓度(11.1mM)和高浓度(25mM)葡萄糖的培养基中1,3,5d,检测胰高糖...; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟侯志强潘琳李光伟; 文献传递

原代狒狒股动脉内皮细胞的炎症损伤机制和干预研究: 背景动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一个严重危害人类健康的疾病,其发病机制一直以来成为研究者关注的焦点。目前研究常见的动物模型有鼠、家兔、禽类、猪、食肉类(犬,猫)和非人灵长类等AS动物模型。狒...; 校娟; 关键词：低密度脂蛋白氧化低密度脂蛋白共培养; 文献传递

正常高值血压合并糖调节受损患者的心血管危险因素被引量：2: 2012年; 目的探讨正常高值血压合并糖调节受损患者的临床特点及相关心血管危险因素。方法采用分层抽样方法,对山东省4个城市35～75岁的2 158名常住居民进行流行病学调查,其中正常高值血压865名。按受试者血压及血糖水平,分为单纯正常高值血压组(Ⅰ组,n=510)、正常高值血压合并糖调节受损组(Ⅱ组,n=278)、正常高值血压合并糖尿病组(Ⅲ组,n=77)。对3组患者的临床特点及合并心血管危险因素进行相关分析,应用Logistic回归分析,探讨正常高值血压人群发生糖调节受损的危险因素。结果 32.1%的正常高值血压人群出现糖调节受损。Ⅱ组年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、腰围、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)均显著高于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅲ组年龄、腰臀比(w aist-hip-ratio,WHR)、TG均显著高于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),腰围、CHOL、LDL-C显著高于Ⅰ组(P<0.01),HDL-C显著低于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组肥胖、高脂血症的检出率均显著增高(P<0.05),合并2个及以上心血管危险因素的比例上升(P<0.05或P<0.01),年龄(OR=1.04,95%CI:1.02～1.05)、BMI(OR=1.05,95%CI:1.01～1.10)、LDL-C(OR=1.22,95%CI:1.02～1.46)是糖调节受损发生的独立危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论正常高值血压人群合并糖调节受损常伴发肥胖和高脂血症等心血管危险因素,正常高值血压人群随着年龄增加,BMI、LDL-C水平的升高,患糖调节受损的风险增加。; 刘继东侯新国宋君李文娟校娟肖芳王美建邓楠周晓莹陈丽; 关键词：正常高值血压糖尿病糖调节受损心血管疾病

大鼠胰岛分离及纯化方案的改进被引量：2: 2012年; 目的优化大鼠胰岛分离纯化条件,为糖尿病胰岛受损的发病机制研究及胰岛再生的应用提供必要材料。方法胆总管原位灌注胶原酶V消化胰腺并分离胰岛后,比较经典不连续密度梯度Ficoll离心法和Histopaque1077密度离心法纯化胰岛的效果,其间观察胰腺灌注液体积及消化时间不同对大鼠胰岛分离纯化的影响,并对纯化后的胰岛进行数量、纯度和功能的体外检测。结果 Histopaque 1077密度离心法比经典不连续密度梯度Ficoll离心法可得到更多优质的胰岛(P<0.01)。两种方法获得的胰岛在高糖刺激下释放胰岛素的能力差异无统计学意义(P>0.05)。胰腺灌注液之体积及消化时间对胰岛提取有十分重要的影响。结论 Histopaque 1077密度离心法简单易行且效率较高,有望成为纯化大鼠胰岛的首选方法,便于临床和基础研究工作的开展。; 肖芳李文娟侯新国宋君校娟王美建刘继东邓楠周晓莹陈丽; 关键词：大鼠胰岛纯化

糖毒性对TC1—6细胞胰升糖素分泌的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系。方法TC1-6细胞（α细胞株）分别培养于含低浓度（5．5mmol／L）、中浓度（11．1mmol／L）和高浓度（25mmol／L）葡萄糖的培养基中1～5天，检测胰升糖素分泌及其mRNA表达；加入不同浓度胰岛素6h后，观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响。结果（1）与低糖培养相比，中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变，而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[（136．80±10．94vs78．62±4．72）ng／10^6细胞，P〈0．05]；另外，培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高（P〈0．05）；（2）10^-7mol／L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[（21．59±1．30vs55．12±3．86）ng／10^6细胞]，但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[（106．58±8．53vs117．18±10．55）ng／10^6细胞]；当胰岛素增至10^-5mol／L时，高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[（46．55±3．72vs118．61±10．68）ng／10^6细胞]；（3）加入10^-5mol／L胰岛素2h后，两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180％和70％，但高糖组明显低于低糖组，给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组。结论高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌，其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关。; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟侯志强潘琳王长征李光伟; 关键词：高糖胰岛素抵抗胰岛素信号通路

逆转高糖毒性对α细胞功能的影响及Syntaxin1A/SNAP-25蛋白在其中的作用: 目的:探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制。方法:TC1-6细胞(α细胞株)分别给予5.5mM(低糖组)和25mM(高糖组)葡萄糖的培养基培养10天,25mM葡萄糖培养5天/5.5mM葡萄糖培养...; 沈晓霞李宏亮洪靖校娟侯志强潘琳李光伟; 关键词：Α细胞; 文献传递

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校娟

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