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柯静: 作品数：17 被引量：13H指数：2; 供职机构：北京大学第三医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生建筑科学化学工程更多>>

合作作者

利拉鲁肽对内皮细胞小管形成能力的影响及可能机制: 目的：探索利拉鲁肽对血管内皮细胞小管形成的影响,并探讨其潜在机制.方法：1.棕榈酸(PA)诱导原代人脐静脉内皮细胞损伤,用不同浓度利拉鲁肽干预细胞,观察内皮细胞小管形成情况,并检测内皮功能相关信号通路Akt、叉头框蛋白O...; 柯静魏蕊刘珺玲杨进洪天配; 关键词：利拉鲁肽血管形成

利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制: 目的：胰高糖素样肽1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)药物对胰腺癌细胞的增殖和凋亡是否具有直接影响,目前尚鲜见报道。胰岛素受体(insulin receptor,INSR)和胰岛素样生长因子1...; 魏蕊杨进赵荷珺柯静侯文芳刘烨洪天配

胰高血糖素样肽1类似物改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤: 目的短期或持久的血糖波动均可诱导内皮细胞的氧化应激,导致内皮功能障碍.胰高糖素样肽1(GLP-1)除具有葡萄糖依赖性的降糖作用外,还可能具有独特的心血管保护效应,但尚不完全清楚其对波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤是否也...; 柯静李菊芬杨进魏蕊洪天配

利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究被引量：4: 2014年; 目的探讨利拉鲁肽对波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的影响及潜在机制。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,分为正常葡萄糖对照(NC)组、持续性高糖(HG)组、波动性高糖(FG)组、高渗对照(HC)组、FG+利拉鲁肽(Lira)组、FG+Lira+Exendin(9-39)组和Exendin(9-39)组,各组均干预4d。采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡比率,采用Western blot检测活化Caspase-3蛋白水平。结果与NC组相比,HG、FG组ROS水平升高[(129.4±4.1)%vs 100%;(130.5±1.2)%vs 100%,P<0.05],细胞凋亡比率增加[(21.6±1.7)%vs(14.8±3.9)%;(25.1±5.8)%vs(14.8±3.9)%,P<0.05],FG组活化Caspase-3蛋白水平升高[(223.6±2.4)%vs 100%,P<0.05]。与FG组相比,FG+Lira组ROS水平降低[(109.8±4.3)%vs(133.2±1.9)%,P<0.05],细胞凋亡比率降低[(17.3±3.9)%vs(26.5±4.2)%,P<0.05],活化Caspase-3蛋白水平降低[(110.3±6.4)%vs(223.6±2.4)%,P<0.05]。添加Exendin(9-39)可部分消除FG+Lira组的上述效应。结论利拉鲁肽抑制波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤,其作用至少部分是呈GLP-1受体依赖性的。; 李菊芬柯静杨进魏蕊洪天配; 关键词：利拉鲁肽波动性高糖内皮氧化应激凋亡

利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制被引量：1: 2015年; 目的：观察胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法体外培养的人胰腺癌细胞系 MIA PaCa-2应用10~1000 nmol/ L利拉鲁肽干预24 h 或100 nmol/ L 利拉鲁肽干预0~72 h。 CCK-8试剂盒检测细胞增殖,RT-PCR 和 Western印迹检测相关基因的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 MIA PaCa-2细胞系表达 GLP-1受体。利拉鲁肽可剂量和时间依赖性抑制胰腺癌细胞增殖,上调促凋亡蛋白 Bax 的表达,抑制抗凋亡蛋白 Bcl2的表达。同时,利拉鲁肽还可剂量和时间依赖性抑制胰腺癌细胞的胰岛素受体（ INSR）和胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）的表达,并且抑制下游信号分子 Erk1/2和 Akt 蛋白的磷酸化水平。结论利拉鲁肽可抑制人胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡,其抑癌效应可能是通过下调 INSR 和 IGF-1R 的表达,继而抑制 MEK/ Erk1/2和 PI3k/ Akt 信号通路所介导的。; 魏蕊杨进洪天配赵荷珺柯静侯文芳刘烨; 关键词：胰升糖素样肽利拉鲁肽人胰腺癌细胞增殖凋亡

二甲双胍与利拉鲁肽在保护血管内皮功能中的协同作用及机制: 目的明确二甲双胍和胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽在保护血管内皮功能方面是否具有协同效应,并探讨其潜在机制。方法 (1)棕榈酸诱导原代人脐静脉内皮细胞损伤,观察不同浓度二甲双胍和利拉鲁肽及两种药物联合应用对...; 柯静魏蕊于菲路然刘烨洪天配; 关键词：二甲双胍利拉鲁肽内皮功能