林惠君
- 作品数：13 被引量：25H指数：4
- 供职机构：浙江省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外周血T细胞受体和CD_(25)在大鼠心脏移植排斥反应中的变化被引量：2
- 2006年
- 目的探讨T细胞受体(TCR)和IL-2受体α链(CD25)在大鼠心脏移植排斥中的作用及意义。方法用流式细胞术检测大鼠异位心脏移植术前和术后不同时间外周血淋巴细胞TCRαβ、TCRγδ和CD25的表达变化,结果心脏移植术后淋巴细胞TCRαβ和CD25的表达[(52.0±10.7)%、(2.1±1.9)%]显著高于术前[(41.7±9.2)%、(1.3±0.8)%](均P<0.05);TCRαβ和CD25的表达变化与排斥反应的进程有关,术后第5天[(51.8±11.5)%、(2.0±1.5)%]显著高于术前(均P<0.05),至第14天[(60.5±6.3)%、(3.1±1.6)%]仍维持在高峰平台,高于术前(均P<0.05),此时移植物排斥反应多表现为2～3级。TCRδγ在外周血中的表达量较低,在术前和术后无显著变化。结论淋巴细胞TCRαβ和CD25在移植排斥反应中可能发挥重要的作用,动态监测外周血淋巴细胞TCRαβ和CD25的表达有助于临床移植排斥反应的评价。
- 周永列严志焜吕治林赵仲生邱莲女周冰潘晓华林惠君
- 关键词：T细胞受体CD25心脏移植移植物排斥
- 硝普钠抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2004年
- 目的 :观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对K5 6 2细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法 :将不同浓度的硝普钠与K5 6 2细胞在体外培养 ,观察其作用时间效应和剂量效应 ;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin V PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾 (PFC)对照组和空白对照组。结果 :NO能抑制K5 6 2细胞生长 ,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系 ,大部分细胞阻滞于G0 G1期 ;K5 6 2细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变 ,DNA片断化 ,亚G1峰检出并显著增加 ,AnnexinV PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K5 6 2细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论 :NO通过阻滞G0 G1期细胞显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并有很强的致凋亡作用。
- 周永列吕亚萍邱莲女何国浓林惠君王文松
- 关键词：细胞株K562增殖细胞凋亡
- 监测大鼠心脏移植前后共刺激分子B7及其受体表达的意义
- 2005年
- 目的观察共刺激分子B7-1、B7-2及其受体CD28、OX40和CD11a在大鼠心脏移植排斥反应中的变化,探讨其作用及意义.方法用流式细胞仪动态监测大鼠异位心脏移植前后不同时间外周血白细胞中B7分子及OX40、CD11a、CD28受体的表达变化.结果术后淋巴细胞和单核细胞中B7-1、B7-2分子及OX40、CD11a受体的表达高峰值均出现在术后第7 d或维持高峰平台至术后第7 d,此时移植物排斥反应多表现为2～3级;CD28受体的表达在移植前后与排斥反应程度之间无明显相关.结论动态监测大鼠外周血淋巴、单核细胞中B7-1、B7-2分子及OX40、CD11a受体的表达有助于观察移植排斥反应的进程.
- 周永列严志焜吕治林赵仲生邱莲女周冰潘晓华林惠君
- 关键词：心脏移植共刺激分子B7受体
- 硝普钠对HL-60细胞诱导分化作用的观察被引量：4
- 2004年
- 周永列王文松邱莲女林惠君
- 关键词：硝普钠HL-60细胞细胞分化SNP抗体
- 硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究
- 2006年
- 为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的变化,探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,用Annexin-V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后K562细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin-V/PI和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中,磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降;K562细胞与2.0mmol/LSNP孵育不同的时间内,磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时,72小时后表达下降;磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰,48小时后表达即显著下降;端粒酶hTERT-mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论SNP能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。
- 周永列吕亚萍吕火祥邱莲女王文松林惠君刘建栋
- 关键词：硝普钠细胞凋亡STAT3
- 慢性乙型肝炎患者外周血CD80、CD86及其受体CD28表达临床意义的研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究慢性乙型肝炎患者外周血协同刺激分子CD80、CD86及其受体CD28与其病情和HBV复制的关系。方法用流式细胞术检测了24名健康体检者和92例不同临床分级的慢性乙型肝炎患者外周CD80、CD86、CD28的表达和CD8+/CD28+、CD8+CD28-亚群淋巴细胞,并与病毒载量和HBeAg进行相关分析。结果慢性乙型肝炎组淋巴细胞CD80和CD86及单核细胞CD80的表达分别为(7.63±3.09)%、(11.98±5.12)%、(10.73±4.51)%,明显高于正常对照组(2.75±0.81)%、(3.38±1.47)%、(4.68±1.13)%和慢性乙肝病毒携带组(3.40±1.51)%、(4.48±2.34)%、(5.91±2.52)%;肝炎后肝硬化组(10.27±5.58)%、(15.54±7.91)%、(14.21±5.45)%明显高于慢性乙肝组;慢性乙肝病毒携带组与正常对照组比较有升高趋势,但均无显著性差异;慢性乙型肝炎轻、中、重度三组间也存在显著性差异。慢性乙型肝炎组淋巴细胞CD28的表达为(41.78±11.72)%,明显低于正常对照组(52.64±7.71)%和慢性乙肝病毒携带组(49.15±7.58)%,但与肝炎后肝硬化组(39.21±9.53)%无显著性差异。慢性乙型肝炎组与正常对照组和慢性乙肝病毒携带组比较,CD8+/CD28+亚群明显降低而CD8+CD28-亚群显著升高。病毒载量高低和HBeAg是否阳性与外周血CD80、CD86及CD28和CD8+/CD28+和CD8+CD28-亚群淋巴细胞无显著性差异。结论协同刺激分子CD80、CD86及受体CD28可能在慢性乙型肝炎免疫损伤过程中起重要作用,但与血清中病毒载量的变化和HBeAg是否阳性无关。
- 周永列邱莲女陈永健李洪波林惠君刘建栋
- 关键词：CD80CD86CD28共刺激分子乙型肝炎慢性
- Bcl-2、Bax和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中的作用
- 一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内反应极强的一种自由剂,具有活泼的生物学活性,如第二信使和神经递质的作用,而且作为一种效应分子,一氧化氮还参与了杀灭病原微生物和攻击肿瘤细胞等细胞毒作用.近年来研究表明,...
- 周永列邱莲女林惠君王文松吴建国刘建栋
- 关键词：BAXHL-60细胞凋亡生物学活性肿瘤细胞凋亡造血调控
- 文献传递
- Bcl-2、Bax 和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导 HL-60细胞凋亡中的改变
- 一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内反应极强的一种自由剂,具有活泼的生物学活性,如第二信使和神经递质的作用,而且作为一种效应分子,一氧化氮还参与了杀灭病原微生物和攻击肿瘤细胞等细胞毒作用。近年来研究表明,...
- 周永列邱莲女林惠君王文松吴建国刘建栋
- 文献传递
- 硝普钠诱导K562细胞凋亡机制的研究被引量：6
- 2005年
- 为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照。用AnnexinV/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡;用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm);以双氢罗丹明123(dihydrorhodamin123,DRH)和2',7'二氯双氢荧光素二乙酸酯(2',7'dichlorodihydrofluoresceindiacetate,DCFHDA)为荧光探针,测定线粒体内和细胞胞质内过氧化物;用流式细胞术测定线粒体膜蛋白和bcl2、bax、bad、p53和Fas凋亡调控基因蛋白。结果表明:K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,annexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加,这些结果均证实NO能诱导K562细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期。硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中,胞质和线粒体内活性氧自由基增加,线粒体跨膜电位降低,bcl2基因蛋白表达下调,同时bax、bad、p53、Fas和线粒体膜蛋白表达均上调。结论:NO诱导K562细胞凋亡是通过产生活性氧自由基,使p53基因表达增加,下调bcl2基因和使bax、bad基因表达上调,线粒体膜通渗性转运孔开放,ΔΨm降低来实现的,此外还存在Fas系统激活途径。
- 周永列吕亚萍邱莲女王文松林惠君
- 关键词：硝普钠一氧化氮K562细胞细胞凋亡线粒体膜电位活性氧自由基
- 共刺激分子B7及其受体CD28、OX40和CDlla在大鼠心脏移植排斥反应中的变化
- 目的探讨共刺激分子B7-1、B7—2分子及其受体CD28和OX40、CD11a在大鼠心脏移植排斥中的作用及意义。方法用流式细胞术检测大鼠异位心脏移植术前和术后不同时间外周血白细胞B7分子、OX40、CD11a及淋巴细胞C...
- 周永列严志焜吕治林赵仲生邱莲女周冰潘晓华林惠君
- 关键词：共刺激分子移植物排斥
- 文献传递
