杨涛
- 作品数：11 被引量：78H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针刺足三里穴对脓毒症大鼠心脏损伤保护机制的研究
- 目的 探讨电针足三里对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响以及可能的机制.方法 40只SD成年大鼠随机分为假手术组(SHAM),脓毒症模型组(CLP),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SE...
- 曹好好许美霞杨涛许涛
- 高血糖对非糖尿病急性心肌梗死患者心脏复极活动和预后的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察非糖尿病急性心肌梗死（AMI）患者的血糖水平与心脏复极活动的关系，并探讨其对预后的影响。方法。根据急性期（1～3d）的空腹血糖（FPG）水平，人选无糖尿病的AMI患者186例，分为对照组（5．6—7．8mmol／L）和高糖组（〉7．8mmol／L），比较两组患者的QT间期（QT）、校正后QT间期（QTc）、T波顶点到终点的时程（TpTe）、QT间期TpTe／QT和室性心律失常发生率的差异，运用相关性分析观察血糖和心脏复极的关系，并进行随访，比较两组患者终点事件（再发心梗、因心力衰竭人院和死亡）的差异，并用Cox回归分析观察血糖与预后的关系。结果与对照组比较，高糖组患者的QTc[（434．7±22．5）msVS（412．9±21．3）ms]、TpTel（86．2±5．6）msVS（75．2±4．1）ms]、TpTe／QT[（0．22±0．05）msv8（0．19±0．04）mm]显著延长（P〈0．05）；频发室性期前收缩和室速发生率显著增加（P〈0．05），室颤发生率无显著差异（P〉0.05）；血糖水平与复极时程呈中度相关（P〈0．05）；平均随访（12．4±3．6）个月，生存分析显示高糖组患者终点事件发生率高于对照组（34．3％VS20．2％，P=0．02），高血糖是预后的独立危险因素（OR3．75，95％（21：2．87～5．25，P〈0．01）。结论高血糖严重影响非糖尿病AMI患者的心电活动和预后，降糖治疗有望改善患者的临床结局。
- 毕传华杨涛许美霞张晓霞代小娟许涛
- 关键词：高血糖急性心肌梗死室性心律失常
- 全文增补中
- Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。
- 安宁周贤张晓霞杨涛许美霞
- 关键词：KV1.5大鼠主动脉内皮细胞血管内皮细胞损伤
- 咪达唑仑或丙泊酚联用右美托咪啶对颅脑创伤患者镇静作用的比较被引量：45
- 2015年
- 目的：比较右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑对急性中度颅脑损伤患者镇静的临床疗效及24 h费用。方法：对75例颅脑外伤患者分别给予丙泊酚或咪达唑仑镇静,同时联合使用右美托咪啶镇静,维持镇静躁动评分（SAS）2-4分为标准,观察24 h镇静效率、生命体征、格拉斯哥昏迷程度评分（GCS）的变化,并比较两组镇静药物的总体费用。结果：右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑均能使患者达到预定的镇静镇痛目标评分,2组患者镇静前后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（R）均有明显下降,且丙泊酚组下降幅度更明显（P〈0.05）;而镇静前后的血氧饱和度（SPO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、GCS评分以及中心静脉压（CVP）均无明显差异（P〉0.05）;但联用丙泊酚组总体费用较高（558±218比422±120,P〈0.05）。结论：2组患者均可取得较好的镇静效果,但丙泊酚较咪达唑仑具有更显著的呼吸、循环抑制效应;在镇静镇痛费用方面,丙泊酚组明显高于咪达唑仑组。
- 许涛杨涛曹好好许美霞张晓霞毕传华代小娟邹卫
- 关键词：颅脑外伤右美托咪啶丙泊酚咪达唑仑
- Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制被引量：1
- 2017年
- 目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。
- 许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛
- 关键词：人脐静脉内皮细胞血管内皮细胞损伤
- 高渗晶胶液在老年感染性休克早期液体复苏的前瞻性随机对照研究
- 目的 评价不同复苏液体对老年人感染性休克早期液体复苏临床疗效.方法 采用随机数字表法将入选的40例患者分为四组,每组10例,分别为生理盐水组(NS组),6％羟乙基淀粉组(HES组),4％高渗盐水组(HTS组)和高渗氯化钠...
- 毕传华许涛杨涛
- Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤
- 2021年
- 目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。
- 安宁许涛周贤张晓霞杨涛许美霞
- 关键词：血管内皮细胞损伤
- USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响
- 2015年
- 目的:探讨USP22基因在氟尿嘧啶对肝癌细胞毒性作用中的影响。方法:用Western blotting检测肝癌细胞HepG2和BEL7402中USP22基因的表达状态,构建并对肝癌细胞转染USP22基因的siRNA(siRNAUSP22),然后以氟尿嘧啶处理24h后,MTT检测法观察在USP22基因沉默前后,氟尿嘧啶对肝癌细胞活性的影响。结果:USP22基因在肝癌细胞中显著高表达。siRNA-USP22转染后显著抑制USP22基因的表达,同时可明显增强氟尿嘧啶对HepG2和BEL7402细胞的毒性作用,降低其细胞活性[(53.2±6.8)%,P<0.05;(49.8±7.3)%,P<0.05]结论:下调USP22基因可提高肝癌细胞对氟尿嘧啶的敏感性,提示USP22高表达可能是造成肝癌化疗抵抗的原因之一。
- 许涛张磊杨涛曹好好熊俊
- 关键词：肝癌细胞氟尿嘧啶化疗
- 过表达线粒体融合蛋白2对ARDS肺纤维化的抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代,选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖(LPS)刺激制备ARDS细胞模型(LPS组);并将75 mol/L携带线粒体融合蛋白2腺病毒载体(Adv-Mfn2)转染到HELF中(Adv-Mfn2+LPS组);同时设空白对照组(完全培养基培养)和空载腺病毒载体(Adv-vector)+LPS组作为对照。采用磺基罗丹明B(SRB)法观察各组细胞培养0、12、24、36、48 h的增殖情况;Hoechst 33342染色后,共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测抗凋亡基因Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Bcl-2和caspase-3的基因表达。结果经LPS刺激12~48 h,LPS组细胞增殖率随时间延长而逐渐增加,而且明显高于空白对照组〔12 h:(10.75±1.51)%比(0.73±1.22)%,24 h:(20.09±1.71)%比(1.15±1.12)%,36 h:(20.58±1.55)%比(1.20±1.12)%,48 h:(21.30±1.51)%比(1.23±1.10)%,均P<0.01〕;LPS组与Adv-vector+LPS组各时间点细胞增殖率比较差异则均无统计学意义;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后12、24、36、48 h的细胞增殖率分别为(8.93±1.14)%、(10.52±1.24)%、(10.72±1.30)%、(10.91±1.20)%,均较LPS组明显降低(均P<0.05)。共聚焦显微镜下显示,空白对照组细胞核大小不一,部分细胞核碎裂或核固缩,形成凋亡小体;LPS组和Adv-vector+LPS组细胞核呈圆形或椭圆形,大小均匀,仅出现个别凋亡细胞;而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后,凋亡细胞较LPS组增多。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示,给予LPS刺激后,LPS组Bcl-2表达较空白对照组明显上调〔Bcl-2蛋白(Bcl-2/GAPDH):0.68±0.01比0.29±0.01,Bcl-2 mRNA(2-ΔΔCT):2.23±0.34比1.00±0.00,均P<0.01〕,而caspase-3的表达较空白对照组明显下调�
- 安宁周贤张晓霞杨涛许美霞
- 关键词：线粒体融合蛋白2人胚肺成纤维细胞急性呼吸窘迫综合征肺纤维化
- 早期肠内营养对大面积脑梗死患者继发感染及预后的影响被引量：21
- 2016年
- 营养支持在危重症患者的救治过程中极为重要。研究表明，脑卒中患者发病1周后营养不良发生率达30%。大量循证医学研究证实，脑卒中不良结局受营养不良直接影响。但目前有关早期营养支持对大面积脑梗死患者预后影响的报道较少。本研究旨在探讨早期肠内营养（EN）对大面积脑梗死患者炎症反应、继发感染及预后的影响。
- 欧阳斐许美霞杨涛万敏黄雯洁马永平许涛
- 关键词：早期肠内营养脑梗死患者继发感染预后早期营养支持营养不良
