杜星颜
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人牙龈上皮细胞诱导分泌β-防御素的相关研究
- 目的：研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β,TNF-α诱导下分泌β-防御素1,2,3的信号通路,为牙龈的抗感染研究提供进一步的理论基础。 材料和方法：取协和医院口腔颌面外科因拔除第三磨牙或助萌需切除的健康牙龈,年龄不超...
- 杜星颜
- 关键词：牙龈上皮细胞Β-防御素炎症因子信号通路
- 文献传递
- 人牙龈上皮细胞诱导分泌β-防御素的信号通路研究
- 2014年
- 目的研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β,TNF-α诱导下分泌β-防御素1,2,3的信号通路。方法取30岁以下因拔除第三磨牙或助萌需切除的牙龈,原代培养人牙龈上皮细胞,并用10μmol/L MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂BAY 11-7082孵育2 h,而后用150 ng/ml IL-1β或TNF-α诱导抑制剂孵育过的细胞24 h,实时荧光定量PCR检测β-防御素1,2,3的基因表达水平。结果在MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下,人牙龈上皮细胞经炎症因子IL-1β,TNF-α诱导后,HBD-1的表达量无明显变化;但HBD-2的表达量明显降低,MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降81%和76%,NF-κB抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降93%和95%;两种抑制剂对HBD-3的表达量表现出不同效应,MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-3的量分别下降65%和66%,而NF-κB抑制剂对HBD-3的表达量无明显影响。结论人牙龈上皮细胞较稳定的分泌HBD-1,不受外界炎症因子及信号通路抑制剂的影响。MAPK和NF-κB信号通路在HBD-2的诱导分泌中起了非常重要的作用;本研究中MAPK信号通路与HBD-3的诱导表达密切相关。
- 杜星颜陈莉莉陈洁刘加荣
- 关键词：人牙龈上皮细胞IL-1ΒTNF-ΑΒ-防御素信号通路
- 正畸垂直向控制能够多大程度改善我们的微笑
- 陈莉莉李陆玥杜星颜Abhilasha Khanal屈银英宫妮雅
- 关键词：微螺钉种植体支抗直丝弓技术
- 下颌第二磨牙前移代替第一磨牙缺失的临床研究
- 杜星颜陈莉莉
- 关键词：第一磨牙缺失正畸
- 年龄及性别因素对于种植体支抗稳定性影响的临床观察
- 屈银英宫妮雅杜星颜陈莉莉
- 关键词：种植体支抗稳定性年龄性别
- 肿瘤坏死因子α诱导人皮肤角质形成细胞β-防御素的体外表达被引量：7
- 2012年
- 背景:人β-防御素在皮肤的固有免疫中占据重要地位,同时由于其广谱的抗菌活性,从而成为抗感染临床研究中的热点。目的:观察原代培养人皮肤角质形成细胞在浓度梯度肿瘤坏死因子α的刺激下,其免疫分子β-防御素及Toll样受体的表达情况。方法:取8例30岁以下患者包皮组织,分别原代培养获取角质形成细胞,并采用浓度梯度肿瘤坏死因子α(10,50,100,150,200μg/L)进行刺激,实时荧光定量PCR检测β-防御素1,2,3及Toll样受体2,4的基因表达水平。结果与结论:肿瘤坏死因子α对β-防御素1,2,3基因表达均有明显诱导作用,且在150μg/L时达到最大效应(P<0.05),相对于对照组分别出现明显的升高,而在200μg/L时又出现明显降低,呈现出浓度依赖性趋势。肿瘤坏死因子α诱导角质形成细胞后,Toll样受体2,4的表达规律类似于β-防御素。结果可见肿瘤坏死因子α对体外培养的皮肤角质形成细胞有显著的免疫诱导效应。
- 陈洁陈莉莉杜星颜刘加荣
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑΒ-防御素TOLL样受体角质形成细胞
