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2025年1月28日星期二

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介入技术治疗重症静脉窦血栓2例报告及文献复习被引量：4: 2019年; 颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病,在脑血管病中约占0.5%~1%。本病多数亚急性或慢性隐匿起病,其临床症状缺乏特异性,因而极易漏诊和误诊,部分CVST患者经规范抗凝治疗效果不佳[1~4]。我中心近期对2例经规范抗凝治疗后无效的重症CVST患者利用多侧孔微导管留置持续泵入尿激酶局部溶栓、solitaire支架取栓联合naiven中间导管抽吸血栓及球囊扩张成型术等开通治疗,并取得良好临床预后,现报道如下。; 陈忠军赵旭升范铁平祁恒旭李迪; 关键词：静脉窦血栓

经皮血管内支架成形术治疗症状性椎基底动脉狭窄的临床观察被引量：17: 2014年; 目的评价经皮血管内支架成形术治疗椎基底动脉狭窄的安全性、有效性和中短期疗效.方法回顾性分析行经皮血管内支架成形术的102例患者的临床资料,其中椎动脉起始段70例,椎动脉颅内段13例,基底动脉19例,重点对手术方法、并发症、疗效进行总结.结果 102例患者中,101例成功置入支架,2例患者出现穿支动脉闭塞,1例因椎动脉颅内段极度纡曲,支架无法到位,采用单纯球囊扩张成形术.术后76例患者随访6-36个月,2例患者出现支架内再狭窄,其中1例再次行球囊扩张成形术,1例再次行血管内置入药物洗脱支架,目前2例患者血管开通均良好.结论经皮血管内支架成形术治疗椎基底动脉狭窄安全、有效,中短期疗效满意,长期疗效需进一步的随访观察.; 李迪高众王苏平; 关键词：椎底动脉供血不足血小板聚集抑制剂

经皮血管内支架成形治疗老年患者颈动脉狭窄的临床分析被引量：3: 2012年; 近年来，随着血管内治疗技术不断完善，使颈动脉支架成形术（CAS）发展迅速。2010年CREST试验显示，不论是症状性还是无症状性颈动脉狭窄，CAS和颈动脉内膜切除术（cEA）治疗的脑卒中、心肌梗死和死亡的综合风险无显著差异。而CEA的心肌梗死管理指南中，明确指出CAS可作为CEA的替代治疗，尤其是在颈部解剖特点不适合完成CEA的患者。本研究回顾性分析124例行CAS患者的临床资料，探讨这一微创手术的疗效和安全性。; 李迪高众王苏平钱永杨秋吉; 关键词：血管内治疗技术老年患者皮血管颈动脉支架成形术颈动脉内膜切除术

动脉溶栓治疗缺血性脑血管病临床疗效观察被引量：3: 2017年; 目的研究在缺血性脑血管病中应用动脉溶栓疗法治疗的效果。方法 84例缺血性脑血管病患者,按照治疗方法的不同分为对照组和观察组,每组42例。对照组在常规治疗基础上给予静脉溶栓治疗,观察组在常规治疗基础上给予动脉溶栓治疗。对两组患者治疗后的血管再通率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活活动能力量表(ADL)评分及术后复发率进行比较。结果观察组血管再通率(95.24%)高于对照组(85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,观察组复发率为2.38%(1/42),明显低于对照组的14.29%(6/42),差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后的NIHSS评分分别为(15.72±2.85)、(9.52±2.44)分,ADL评分分别为(51.26±8.23)、(67.58±6.27)分;观察组治疗前后的NIHSS评分分别为(15.57±2.46)、(7.46±2.23)分,ADL评分分别为(51.26±8.23)、(72.35±7.22)分;治疗前两组NIHSS评分及ADL评分对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者NIHSS评分及ADL评分均较治疗前显著改善且观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在缺血性脑血管病中应用动脉溶栓疗法治疗是一种较为理想的临床治疗方案。; 王梓晗李淑敏王苏平李迪陈忠军; 关键词：缺血性脑血管病动脉溶栓神经功能

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的初步研究被引量：18: 2006年; [目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达。[结果]急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常;其海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。[结论]一氧化碳中毒小鼠迟发记忆障碍与其海马神经细胞凋亡具有相关性,神经细胞凋亡在迟发性脑病的发病机制中起着重要的作用。; 彭道勇王苏平张志清李迪朱晓钰; 关键词：一氧化碳中毒海马神经细胞凋亡凋亡调控基因

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究: 2011年; 目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。; 彭道勇王苏平李迪朱晓钰; 关键词：CD61

血管内介入再通术后急性血管闭塞大病灶卒中患者预后的LOI相关因素分析被引量：2: 2019年; 目的探讨经血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者LOI与临床结局的关系及其预测因素。方法我院2015年1月至2016年1月收治的单侧前循环急性血管闭塞大病灶卒中并伴有神经功能缺损患者共计71例。行血管内介入再通术38例患者为介入组,未行者33例为对照组。随访12个月后多变量回归模型预测LOI和不良神经功能结局的相关性。结果LOI是不良反应结局的独立预测因素,也是静脉溶栓的早期预测指标,再灌注时间窗>6h是LOI的独立危险因素。结论行血管内介入治疗急性缺血性脑卒中患者早期神经功能改变的相关信息做出准确、早期判断,对临床治疗效果、不良反应发生及预后评估有着重要临床指导意义。; 祁恒旭张芸陈忠军范铁平赵旭生李迪; 关键词：血管内介入治疗

急性脑梗死动脉溶栓治疗的临床研究被引量：9: 2012年; 缺血性脑血符病具有发病率高、致残率高、病死率高等特点，溶栓治疗址循汪医学惟一证实有效的治疗方法。包括经静脉、动脉、动静脉联合溶栓、机械开通等。理论上，动脉内溶栓可住虹栓局部形成更高药物浓度。更有效的溶解血栓，减少溶栓药物的用世及由此带来的不良反应，但由于技术和没备的要求，限制了动脉内溶栓的广泛开展。; 李迪高众杨秋吉钱永张猛谭贵芳张立红; 关键词：动脉溶栓治疗急性脑梗死动静脉联合溶栓动脉内溶栓药物浓度

老年血管性痴呆患者血清微小RNA-206和微小RNA-186表达与病情严重程度及预后的相关性: 2024年; 目的探究老年血管性痴呆(VD)患者血清微小RNA(miR)-206和miR-186表达与病情严重程度及预后的相关性。方法选取2020年10月至2023年5月在大连市中心医院接受治疗的104例老年VD患者为VD组,104例同期体检健康的志愿者为对照组。收集VD组和对照组基线资料;荧光定量PCR法检测血清miR-206、miR-186表达;根据VD严重程度分为:轻度VD组、中度VD组、重度VD组;老年VD患者出院后随访6个月,根据预后情况分为:良好及中等预后组和不良预后组。比较对照组和VD组基线资料及血清miR-206、miR-186水平,不同严重程度老年VD患者血清miR-206、miR-186水平,良好及中等预后组和不良预后组基线资料及血清miR-206、miR-186水平;分析老年VD患者血清miR-206、miR-186水平与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性,影响老年VD患者发生不良预后的因素,血清miR-206、miR-186对老年VD患者发生不良预后的预测价值。结果VD组糖尿病史(P=0.021)、高血压史(P<0.001)、高脂血症史比例(P<0.001),血清miR-206(P<0.001)、miR-186(P<0.001)水平均显著高于对照组,日常生活能力量表评分显著低于对照组(P<0.001);轻度、中度、重度VD组血清miR-206、miR-186水平两两比较差异均有统计学意义(P均<0.001),趋势检验结果显示,血清miR-206、miR-186水平在轻度、中度、重度VD组中呈显著上升趋势(P均<0.001);老年VD患者血清miR-206、miR-186均与MMSE评分呈负相关(P均<0.001);不良预后组MMSE评分显著低于良好及中等预后组,血清miR-206、miR-186水平显著高于良好及中等预后组(P均<0.001);MMSE评分是影响老年VD患者发生不良预后的保护因素(P=0.005),miR-206、miR-186是影响老年VD患者发生不良预后的危险因素(P=0.001,P=0.007);血清miR-206和miR-186二者联合预测老年VD患者发生不良预后的曲线下面积为0.963,显著高于血清miR-206、miR-186各自单独预测的曲线下面积(0.866、0.878)(P=0.010,P=0.020)。结论老�; 邓勇陈忠军祁恒旭孙小鹏李迪; 关键词：老年血管性痴呆预后

一氧化碳中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD_(11)b/CD_(18)表达的研究被引量：2: 2011年; 目的通过对一氧化碳(CO)中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制。方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其血白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达情况。结果迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达量明显高于对照组。结论 CD11b/CD18高表达可能是迟发脑病的发病机制之一。; 彭道勇王苏平李迪张志清朱晓钰; 关键词：一氧化碳中毒炎性反应

李迪

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