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朱鹏飞

作品数:8 被引量:13H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇肝炎
  • 5篇慢性
  • 4篇病毒
  • 3篇乙型
  • 3篇乙型肝炎
  • 3篇细胞
  • 3篇芯片筛选
  • 3篇慢性乙型
  • 3篇慢性乙型肝炎
  • 3篇基因
  • 3篇基因芯片
  • 3篇基因芯片筛选
  • 3篇肝炎患者
  • 3篇丙型
  • 3篇丙型肝炎
  • 2篇通路
  • 2篇慢性丙型
  • 2篇慢性丙型肝炎
  • 2篇慢性丙型肝炎...
  • 2篇抗病毒

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江生物医...

作者

  • 8篇朱鹏飞
  • 6篇赵勇华
  • 4篇孙丽杰
  • 4篇于建武
  • 3篇康鹏
  • 3篇颜炳柱
  • 3篇刘伟
  • 2篇李树臣
  • 2篇李晶媛
  • 1篇李晗
  • 1篇康鹏

传媒

  • 2篇肝脏
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
应用基因芯片筛选慢性乙型肝炎患者PD-1/PD—L通路基因差异表达被引量:2
2012年
目的应用基因芯片技术筛选慢乙肝病人PD-1/PD—L通路差异性表达的基因。方法应用基因芯片技术筛选4例慢乙肝病人与2例健康人外周血,获得差异性表达的基因,结合初步构建的PD-1/PD-L信号通路,挑选出_致的转录因子或调控蛋白,并应用Westernblot方法检测CD40L、Bcl-10、GATA-3、NFAT蛋白的水平的表达。结果与健康人相比,慢乙肝患者有838个异常表达的基因,其中高表达的基因有150个,低表达的基因有688个。在这些异常表达基因中,有13个基因属于所构建的PD.1/PD.L信号通路中的转录因子或调控蛋白,其中表达上调的6个分别是BCL-10、AP、SRY、MYOD1、ELK4、NFAT,表达下调的7个分别是CD40L、GADS、PDK1、IL4、GATA3、CREB、RARG。Westem blotting法证实慢乙肝组高表达BCL-10,低表达CD40L、GATA3,NFAT但与病毒载量不相关。结论CIMOL、BCL-10、GATA3、NFAT在慢性乙型肝炎患者PD-1/PD—L信号传导通路中可能有重要的调控作用,可以做深入的功能分析研究。
朱鹏飞赵勇华李晶媛李晗李树臣
关键词:基因芯片慢性乙型肝炎
应用基因芯片筛选慢性乙型肝炎相关差异性基因
2013年
目的:应用基因芯片技术筛选不同病毒载量的慢乙肝病人及健康人差异性表达的基因。方法:选用含有48000位点的人类表达谱cDNA基因芯片,筛选4例慢乙肝病人与2例健康人外周血差异性表达的基因。结果:与健康人相比,慢乙肝患者有838个差异表达的基因,其中高表达的基因有150个,低表达的基因有688个。结论:用表达谱基因芯片可有效地研究高、低病毒载量的慢乙肝患者间,以及它们与健康人之间基因表达的差异,通过进一步分析有望筛选出与慢性乙型肝炎相关的新基因靶点。
朱鹏飞赵勇华李晶媛李树臣
关键词:基因芯片慢性乙型肝炎
年龄及性别因素对慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒疗效的影响被引量:6
2011年
目的 研究年龄、性别对慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α (PEG-IFNα) -2a联合利巴韦林(RBV)抗病毒疗效的影响.方法 对哈尔滨医科大学附属第二医院感染病科行PEG-IFNα-2a联合RBV治疗的449例慢性丙型肝炎患者进行回顾性分析.根据患者年龄分为<40岁(131例)、40~ 50岁(131例)和>50岁(187例)3组.比较3组中男性和女性患者的病毒学应答率、不良反应发生率、PEG-IFNα-2a或RBV累计剂量≥80%计划剂量的比率.应用多因素分析研究影响患者获得持续病毒学应答(SVR)的因素.结果 HCV基因1型患者中,<40岁组女性的SVR率为75.0%( 30/40)明显高于男性的54.0%( 27/50,P<0.05);40~50岁组男、女患者的SVR率分别为51.0%( 25/49)和53.7%( 22/41),差异无统计学意义(P>0.05);>50岁组女性的SVR率为31.1%(19/61),明显低于男性的50.7% (34/67,P<0.05).HCV基因2型患者各年龄组中男、女患者的病毒学应答率相比差异均无统计学意义.>50岁组的不良反应发生率为70.6% (132/187),明显高于40 ~50岁组的51.1% (67/131)和<40岁组的51.1% (67/131,P<0.001).>50岁组中,基因1型女性患者RBV累计剂量≥80%计划剂量的比率为42.6% (26/61),明显低于男性患者的62.7%( 42/67,P<0.05).在多因素分析中,性别(P=0.013)、基因型(P =0.002)、肝硬化(P =0.004)、RBV累计剂量≥80%计划剂量(P=0.008)和获得快速病毒学应答(P=0.001)是预测年龄>50岁患者获得SVR的独立因素.结论 基因1型慢性丙型肝炎患者中,年龄<40岁的女性患者SVR率高于男性,40~50岁男性与女性患者的SVR率近似,>50岁患者中女性的SVR率低于男性.性别、年龄对基因2型患者病毒学应答率无影响.
于建武孙丽杰康鹏赵勇华颜炳柱朱鹏飞
关键词:年龄因素性别因素
丙型肝炎病毒核心蛋白对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响被引量:2
2011年
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1-core通过Lipofecta-mine^(TM)基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞,经Western blot证实有HCV核心蛋白表达。应用放射同位素法检测表达HCV核心蛋白的HepG2细胞对[3H]标记的D-葡萄糖的摄取,观察胰岛素、TNF-a、c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂和磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)抑制剂对肝细胞葡萄糖摄取能力的影响。结果表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率每分钟计数值(cpm:4 500±500)明显低于HepG2细胞的(20 000±4 600,P<0.05)。加入胰岛素后,HepG2细胞的cpm值上升到27 000±6 100;表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为4 700±600。加入外源性TNF-a后,HepG2细胞的cpm值为22 000±5 700;表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为4 600±570。加入JNK抑制剂后,表达HCV核心蛋白HepG2细胞葡萄糖摄取率cpm值为23 000±6 770;而加入PI-3K抑制剂后,其cpm值为6 000±700。结论 HCV核心蛋白通过JNK途径导致肝细胞葡萄糖摄取能力下降。
于建武孙丽杰刘伟朱鹏飞颜炳柱康鹏赵勇华
关键词:丙型肝炎病毒核心蛋白葡萄糖摄取
抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者Treg/Th17细胞比例变化的影响被引量:3
2012年
目的了解抗病毒治疗对慢性丙型肝炎患者调节性T细胞(Treg)/Th17细胞比例变化的影响。方法 32例慢性丙型肝炎患者进行聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,20例健康人作为对照。在抗病毒治疗前和随访24周时,采用流式细胞仪检测患者外周血Treg和Th17细胞频率,ELISA法检测患者IL-17的水平,观察Treg/Th17细胞比例变化与患者获得持续性病毒学应答(SVR)的关系。统计学处理采用t检验。结果抗病毒治疗前患者外周血中Th17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例明显高于对照组[(4.58±0.86)%与(2.48±0.60)%,t=2.399,P<0.05;(8.58±2.20)%与(4.70±1.30)%,t=7.990,P<0.01;(1.82±0.40)与(1.60±0.35),t=2.088,P<0.05]。抗病毒治疗后Th17、Treg细胞频率和Treg/Th17比例分别为(5.35±0.79)%、(6.46±1.29)%、(1.25±0.21)。获得SVR患者Th17细胞频率为(6.27±1.15)%,明显高于未获得SVR的(4.05±0.82)%(t=10.103,P<0.01)。获得SVR患者Treg细胞频率和Treg/Th17比例为(4.90±1.39)%、(0.80±0.15),明显低于未获得SVR的(7.42±1.95)%、(1.83±0.42)(t=5.718,8.752,P<0.01)。获得SVR患者IL-17水平为(143.5±31.2)pg/mL,明显高于未获得SVR患者组的(121.4±30.1)pg/mL(t=2.028,P<0.05)。结论慢性丙型肝炎患者Treg/Th17细胞比例高于对照组,抗病毒治疗后Treg/Th17细胞比例下降,获得SVR患者下降更为明显。
孙丽杰于建武刘伟康鹏赵勇华朱鹏飞
关键词:TH17细胞
基因芯片筛选HBV患者PD-1/PD-L通路差异表达基因
目的:应用基因芯片技术筛选慢乙肝病人PD-1/PD-L通路差异性表达的基因,找出通路中有意义的多个转录因子及通路蛋白,为进一步增强阻断PD-1/PD-L1信号通路及提高慢性乙型肝炎疗效方面提供理论依据。  方法:用淋巴细...
朱鹏飞
关键词:慢性乙型肝炎基因芯片技术差异表达基因
非同源末端连接途径在含双微体肿瘤的功能研究
于旸朱鹏飞张慧媛白静傅松滨
关键词:双微体DNA-PKCSARTEMIS
汉坦病毒通过线粒体途径诱导Vero E6细胞凋亡
2011年
目的探讨汉坦病毒诱导非洲绿猴肾细胞Vero E6凋亡的机制。方法汉坦病毒感染VeroE6细胞后应用Western blot检测胞浆内汉坦病毒核心蛋白(N蛋白)的表达情况,应用DNA-ladder和流式细胞术检测汉坦病毒感染Vero E6细胞诱导凋亡的发生,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Cyt-c及Caspase-3的表达情况。结果汉坦病毒感染Vero E6细胞后,在胞浆内检测出汉坦病毒N蛋白。流式细胞仪检测到凋亡峰,DNA电泳可见典型的DNA梯带。Western blot显示随着感染时间的延长,Cyt-c蛋白及Caspase-3酶原活化片段表达增加,Bcl-2蛋白表达减少。结论汉坦病毒通过线粒体途径诱导Vero E6细胞凋亡。
朱鹏飞于建武刘伟颜炳柱孙丽杰康鹏赵勇华
关键词:汉坦病毒凋亡
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