术蓉
- 作品数：11 被引量：11H指数：2
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- PNIPAM温敏水凝胶诱导自身免疫性肌炎动物模型的探究
- 建立慢性肌肉损伤的动物模型是探索炎性肌病病例机制的重要技术方法,本实验将单独的PNIPAM温敏水凝胶或其与重组人骨骼肌C蛋白的混合物注入C57BL/6小鼠的胫骨前肌,分析注射后15、30 d及60 d时单核细胞渗出、肌肉...
- 术蓉廖华
- 文献传递
- 不同形貌羟基磷灰石微粒对体外RAW264.7细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨不同形貌羟基磷灰石（HA）微粒对体外RAW264.7细胞凋亡的影响. 方法 采用水热合成及pH调节的方法获取微棒与微球HA微粒.实验分为3组：空白对照组、微棒HA组和微球HA组.将微棒HA与微球HA分别与RAW264.7细胞共培养24 h后,应用细胞乳酸脱氢酶分泌量检测HA微粒对细胞毒性的影响,茜素红染色检测细胞-材料的相互关系,Hoechst凋亡染色及Western blot分析HA微粒对细胞凋亡的影响.结果 共培养24 h,除微棒HA微粒浓度为200 μg/mL时对RAW264.7细胞活性有轻微影响外,在其他浓度下微棒HA与微球HA均具有良好的生物相容性.微棒HA组茜素红染色强度（20.28 ±2.23）显著高于微球HA组（11.72±0.82）,差异有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组与微球HA组的阳性凋亡细胞荧光强度（0.59±0.08、0.55 ±0.03）高于空白对照组（0.46 ±0.07）,微棒HA组的阳性凋亡细胞荧光强度义高于微球HA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组Bcl-2蛋白表达（0.05 ±0.01）显著低于空白对照组（0.25±0.05）与微球HA组（0.21 ±0.04）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组与微球HA组Caspase-3蛋白表达（0.32 ±0.04、0.27 ±0.06）较空白对照组（0.13±0.03）上调,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 相对于微球HA微粒,微棒HA微粒与RAW264.7细胞发生了更为密切的接触或内吞,从而诱发了更高程度的细胞损伤,表现为较高的细胞凋亡水平.
- 曾慧君术蓉刘幸卉史丹丹曹标欧阳钧廖华
- 关键词：羟基磷灰石类微粒体细胞凋亡
- Notexin对小鼠体内CD8＋T淋巴细胞活性的干扰作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨肌肉注射Notexin是否影响C57BL/6小鼠骨骼肌引流淋巴结内的外源性CD8+T细胞(OT-I细胞)的活性和增殖。方法分别采用Notexin注射或机械挤压法制备B6小鼠的胫骨前肌(TA)急性肌损伤模型,并获得性转移(adoptive transfer,i.v.)OVA特异的OT-I细胞(CFSE标记),随后肌注可溶性OVA蛋白。收集损伤侧TA引流淋巴结(腘、腹股沟淋巴结),流式分析OT-I细胞的增殖程度。OVA静脉内注射免疫B6鼠,收集激活的脾脏树突状细胞(cDCs),与CFSE标记的OT-I细胞体外联合培养,并添加不同稀释度的Notexin,流式检测OT-I细胞的活性和增殖。结果 CFSE的荧光递减结果证实,机械挤压损伤鼠TA引流淋巴结内OT-I细胞迅速活化增殖,但Notexin诱发的肌损伤小鼠引流淋巴结内OT-I细胞在4 d时无增殖反应,7 d的增殖率与非注射组无显著差异。与活化的cDCs细胞共培养的OT-I细胞活性良好,增殖显著,但即使添加高度稀释(1:1000)的Notexin也会严重干扰OT-I细胞的活性和增殖。结论肌内注射Notexin注射将干扰CD8+T细胞的活性,这表明蛇毒血清诱导的骨骼肌损伤模型不适用于肌损伤诱发的T细胞功能改变的相关研究。
- 马平术蓉刘幸卉史丹丹曾慧君曹标廖华
- 关键词：肌损伤
- 体外炎性条件下成肌细胞/分化肌管的免疫特性研究
- 骨骼肌是体内最大的细胞库，也是常见的免疫应答场所（如肌肉自身免疫疾病、肌内感染、肌肉途径的疫苗和转基因治疗等）。生理条件下，肌卫星细胞和成熟的肌纤维均缺乏MHC分子表达。但有研究证实，体外分离培养的人成肌细胞能表达MHC...
- 术蓉
- 关键词：C2C12细胞成肌细胞免疫特性
- 文献传递
- 体外炎性环境下小鼠成肌细胞/分化肌管的免疫特性研究被引量：2
- 2016年
- 目的对体外炎性环境下小鼠成肌细胞/分化肌管的免疫学特性进行检测,分析其是否具备抗原呈递功能。方法用IFN-γ刺激小鼠成肌细胞(C_2C_(12))及马血清诱导分化后的肌管,通过免疫荧光染色、q-PCR、Western blot、流式细胞术检测细胞表面H-2k^b、MHC-II、TLR3及相关细胞因子水平的改变。结果 IFN-γ刺激后,免疫荧光染色、q-PCR、Western blot均检测到成肌细胞/分化肌管表面MHC分子表达上调,Western blot检测到TLR3表达上调,q-PCR检测到细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、MCP-1及TGF-β表达上调。结论在炎性条件下,成肌细胞/分化肌管具备炎性细胞表征,具备抗原呈递功能。
- 术蓉曹永英史丹丹谷瑞彩肖将尉丁茂超黄涛郭梦霞廖华
- 关键词：肌管IFN-Γ抗原呈递
- 钙调蛋白对骨骼肌炎症的干扰效应被引量：5
- 2016年
- 目的探讨钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对急性骨骼肌炎症反应的影响。方法心毒素(Cardiotoxin,CTX)肌内注射,诱导C57BL/6小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)急性损伤。肌损伤小鼠腹腔注射钙调蛋白抑制剂R24571或激动剂CALP1。分别检测TA肌组织自身抗原和TLRs表达以及单核/巨噬细胞的肌内浸润程度。结果 CTX注射导致急性肌损伤,TA肌内出现大量的炎性渗出,并伴随肌纤维坏死。损伤肌组织内CaM、自身抗原(Mi-2,HRS和Ku70)以及TLR3表达上调。较之CTX损伤组,CALP1处理导致损伤TA肌内单核/巨噬细胞数量增多,肌内自身抗原和TLR3 mRNA和蛋白水平上调,R24571则减少肌内炎性浸润并下调上述炎性介质。结论 CaM信号参与介导急性骨骼肌炎症反应。
- 史丹丹曹永英曹标刘幸卉术蓉谷瑞彩肖将尉丁茂超黄涛郭梦霞廖华
- 关键词：钙调蛋白肌损伤炎症自身抗原
- PNIPAM温敏水凝胶诱导小鼠骨骼肌慢性炎症被引量：1
- 2016年
- 目的探讨肌内注射PNIPAM温敏水凝胶诱导小鼠骨骼肌慢性炎症的可行性。方法将PNIPAM或其与重组人骨骼肌C蛋白的混合物注入C57BL/6小鼠胫骨前肌(TA),于注射后15、30及60 d分别检测TA肌内单核/巨嗜细胞渗出、肌肉自身抗原表达、MHC-I表达及肌内CD8+T细胞浸润。结果 PNIPAM温敏水凝胶可诱导TA肌内炎症持续达60 d,炎症反应的高峰出现于注射后30 d,随后逐渐减退。PNIPAM水凝胶与C蛋白混合液注射所诱发的肌内炎症较单纯的PNIPAM或C蛋白注射诱发的炎症反应更持久。免疫荧光分析证实,PNIPAM水凝胶注射后可见TA肌内出现CD8+T细胞浸润,部分新生肌纤维表达MHC-I。结论 PNIPAM温敏水凝胶肌内注射可诱导小鼠慢性骨骼肌损伤及炎症反应。
- 术蓉张任飞史丹丹谷瑞彩肖将尉刘幸卉曹标廖华
- 关键词：骨骼肌炎症
- NO抑制体外IFN-γ刺激成肌细胞/肌管NLRP3炎性小体活化被引量：1
- 2016年
- 目的观察一氧化氮供体硝普钠(SNP)、一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对体外炎性培养(IFN-γ刺激)成肌细胞/肌管NLRP3炎症小体活化的影响。方法利用IFN-γ刺激小鼠C2C12成肌细胞/肌管,q PCR和Western blot分析炎性小体(ASC、NLRP3、caspase-1)的形成及活化、ELISA检测细胞培养上清IL-1β的分泌。进一步利用L-NAME和SNP处理IFN-γ诱导的C2C12细胞/肌管,分析炎性小体的形成、活化及IL-1β的分泌。结果 IFN-γ刺激培养后,成肌细胞/肌管中NLRP3、ASC和mature-caspase-1表达水平上调(P<0.01)。较之未刺激的细胞,IFN-γ诱导会显著上调成肌细胞/肌管培养基中的IL-1β浓度(P<0.01)。SNP处理后6 h,分化肌管(IFN-γ刺激48 h)内炎性小体(ASC、NLRP3、caspase-1)mRNA和蛋白水平较单纯刺激细胞显著下调(P<0.01),L-NAME则上调ASC、NLRP3、caspase-1表达水平(P<0.05)。与上述结果一致,SNP和L-NAME处理同时分别下调或上调培养基中IL-1β浓度(P<0.05)。结论在炎性条件下,成肌细胞/肌管具备合成并活化NLRP3炎性小体的能力。NO对炎性小体的形成及活化有一定的抑制作用。
- 刘幸卉张任飞史丹丹曹标术蓉谷瑞彩肖将尉廖华
- 关键词：NOC2C12细胞
- 浅析校园文化 呼唤大学精神
- 2008年
- 本文根据多方面的调查,从大学校园的学术文化、环境文化、制度文化三个方面,对目前大学生学习主动性和参与积极性下降的原因进行了分析,结合作者自身体会,深刻认识大学精神的实质,呼唤大学精神的回归,为校园文化和大学精神的建设提出几点想法,希望能引起高教改革有关方面的关注。
- 王琳术蓉殷平善
- 关键词：大学生校园文化大学精神
- HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯的体内反应性分析被引量：1
- 2017年
- 目的研究短肽HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外的生物相容性与生物活性。方法将单纯的HSNGLPL短肽溶液、三种不同浓度HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯(P-PU)及聚氨酯(BDOPU)注射或种植在小鼠体内或在体外与C2C12细胞共培养,通过H&E检测体内局部炎症渗出、免疫荧光检测体内单核/巨噬细胞渗出凋亡和肌纤维的再生以及通过细胞增殖毒性反应检测体外共培养结果。结果在体外,BDO-PU、L-P-PU和M-P-PU是合格的生物材料,具有优良的生物相容性;在体内,BDO-PU只在材料28d诱发持久的单核/巨噬细胞的渗出和肌纤维的坏死,而P-PU在肌肉内诱发的炎症、坏死反应比BDO-PU更加复杂、持久,持续时间甚至超过56d。对于细胞凋亡而言,P-PU材料周围凋亡的巨噬细胞数却明显的低于BDO-PU组。结论 HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外具有生物活性及优良的生物相容性。
- 肖将尉史丹丹术蓉谷瑞彩吴刚廖华
- 关键词：聚氨酯炎症反应免疫渗出
