曾爱英
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 左旋四氢巴马汀对急性全脑缺血-再灌注大鼠肝组织血红素氧合酶-1与内源性一氧化碳的影响被引量：1
- 2009年
- 目的考察左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血-再灌注损伤时对肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法采用四血管阻塞法建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,分别检测假手术组(S组,仅行假手术)、脑缺血-再灌注组(I组,制备全脑缺血-再灌注模型,0.9%氯化钠注射液每隔6h腹腔注射1次)和左旋四氢巴马汀治疗组(R组,制备全脑缺血-再灌注模型,左旋四氢巴马汀20mg·kg-1每隔6h腹腔注射1次),分别于脑缺血-再灌注后2,6,12,24,48h处死大鼠6只,检测肝组织HO-1活性和血液中碳氧血红蛋白含量。结果左旋四氢巴马汀可在2,6,12,24h提高CO及HO-1水平(均P<0.05),且在12hCO及HO-1的水平达到最高峰(均P<0.05)。结论左旋四氢巴马汀可通过升高HO-1活性使CO增加,从而减轻脑缺血-再灌注时肝组织炎症损伤,对肝组织起保护作用。
- 屠恩远曾爱英杨光田
- 关键词：血红素氧合酶
- 罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。
- 曾爱英屠恩远韩遵义杨光田
- 关键词：一氧化氮合酶器官损伤罗痛定
- NOS在脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中的变化及罗通定的干预作用
- 目的:通过检测大鼠脑缺血再灌注不同阶段,肺、肝、肾组织内不同类型一氧化氮合酶/(NOS/)的活性变化规律以及药物罗通定干预后的作用,揭示一氧化氮合酶在脑缺血再灌注后肺、肝、肾组织损伤中的作用,并探讨罗通定的保护作用机制。...
- 曾爱英
- 关键词：一氧化氮脑缺血再灌注罗通定
- 文献传递
- NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性及作用。方法:按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别测定假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)2、6、12、24及48 h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果:与S组比较,I组总NOS活性在2、12及24 h时均升高,以12 h时最显著(P<0.01),其中2 h时以结构型NOS(cNOS)上升为主(P<0.05),12 h时以诱导型NOS(iNOS)上升为主(P<0.01);在24 h时iNOS仍高(P<0.05),48 h时基本接近S组水平。结论:不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同,早期(<6 h),cNOS活性升高,对器官损害具有保护作用;后期(12-24h),iNOS活性显著上升,介导了迟发性组织损伤。
- 曾爱英杨光田屠恩远韩遵义
- 关键词：脑缺血再灌注肾损伤
- 左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血再灌注中对肺组织HO-1及CO的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:了解左旋四氢巴马汀(颅痛定)在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤时对肺组织HO-1和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法:44只SD大鼠中的40只采用四血管阻塞法建立急性全脑缺血再灌注模型,并随机分为脑缺血再灌注组(B组)和颅痛定治疗组(C组)各20只,另4只为假手术组(A组)。脑缺血再灌注2、6、12、24及48 h各时间点,B、C组各取4只和A组的4只于术后2 h时均处死,检测肺组织HO-1和血液中CO含量。结果:术后A组大鼠肺组织无充血或渗出等变化;B、C组肺泡间隔变宽,毛细血管及小静脉充血,有中性粒细胞侵润,但C组明显少于B组。CO及HO-1含量在术后2、6、12及24 h点B、C组与A组比较均提高(P<0.05),且在12 h点达最高峰(P<0.05),其后增幅减小;与B组比较,C组表现更明显(P<0.05),48 h点3组间比较差异无显著性意义。结论:颅痛定可通过升高HO-1的活性使CO增加,从而减轻脑缺血再灌注时肺组织炎症损伤,对肺组织起到保护性的作用。
- 屠恩远曾爱英杨光田
- 关键词：全脑缺血再灌注血红素氧合酶
